Speaker #0Bienvenue dans la quotidienne des naturopathes, le podcast qui mène science, métier et actualité en santé naturelle. Je suis Florent, naturopathe fonctionnel depuis 5 ans, passionné par la recherche, l'humain et l'envie de dépoussiérer la naturopathie. Chaque jour, en moins de 10 minutes, je te partage une information essentielle, une étude fondatrice, une plante, un livre qui m'a passionné, un témoignage ou un bon vieux coup de gueule. Que tu sois déjà naturopathe, que tu veuilles le devenir, ou juste si tu es intéressé par la santé naturelle, tu es au bon endroit. Allez, je te laisse écouter l'épisode du jour. Et si l'intestin était la clé de l'auto-immunité, une évolution clinique en naturopathie fonctionnelle ? Et si une simple fuite au niveau de notre intestin pouvait déclencher la plupart des maladies auto-immunes ? Aujourd'hui, je vous parle d'un tournant majeur dans notre compréhension des maladies auto-immunes. Une hypothèse qui fait l'effet d'un séisme dans le monde de l'immunologie, mais qui en naturopathie fonctionnelle est déjà au cœur de notre approche clinique depuis des années, le rôle de l'hyper-pandéloïde. perméabilité intestinale. C'est pas facile à dire mais c'est très important comme concept à bien comprendre. On va donc voir là, je vais vous expliquer la théorie classique des maladies auto-immunes versus le nouveau paradigme qui a été trouvé. Pendant longtemps on a pensé que les maladies auto-immunes étaient purement génétiques, c'était le tout génétique, qui était déclenché par un bug inexpliqué après qu'on a su au fur et à mesure des années quand même expliquer un minimum un bug inexpliqué du système immunitaire. Cette... théorie initiale, c'est mettre en œuvre un mécanisme de confusion immunitaire appelé mimétisme moléculaire. C'est-à-dire qu'un individu va faire face à une infection virale, une infection bactérienne. On va donc avoir une introduction d'antigènes, de ces virus, de ces bactéries, dans le sang, et le corps va attaquer ces virus, ces bactéries, ces antigènes, et va confondre ces antigènes avec des protéines du corps qui leur ressemblent et donc attaquer des propres parties du corps saines, entre guillemets, donc s'auto-attaquer. C'est ce qui va ... déclencher et entretenir ce phénomène auto-immun. Donc la théorie initiale, c'était celle-là. Mais une étude fondatrice de novembre 2011, donc c'est quasiment il y a 15 ans, intitulée « Leaky Gut and Autoimmune Diseases » , excusez-moi pour l'accent anglais, que je vais vous résumer aujourd'hui, vient bouleverser cette vision. Elle propose un modèle composé de trois éléments indispensables pour qu'une maladie auto-immune se développe. Mais avant de développer ces éléments, je vais vous parler du professeur, du chercheur. qui est à l'origine de cette étude. C'est le professeur Alessio Fasano. C'est un... Donc il est impossible de parler d'hyperperméabilité intestinale aujourd'hui sans évoquer le nom du professeur Alessio Fasano, médecin, chercheur et professeur à la Harvard Medical School. Il est l'un des pionniers dans l'étude du lien entre intestin, immunité et maladie chronique, maladie auto-immune. C'est lui qui a découvert en 2000, il y a 25 ans, la zonuline, une protéine clé qui régule l'ouverture des jonctions serrées de nos barrières intestinales. de notre barrière intestinale, ça on verra, je vous l'expliquerai plus tard. Sa grande découverte, la zonuline, cette fameuse protéine, est sécrétée en réponse à certains stimuli, comme le gluten ou des infections bactériennes ou virales, et provoque une perméabilité intestinale transitoire anormale. Et chez les personnes génétiquement prédisposées, cette perméabilité peut devenir chronique, elle peut se chroniciser, ouvrant la porte à l'émergence de maladies auto-immunes. Dans cette étude fondatrice publiée en 2012, il propose un nouveau paradigme. Pour qu'une maladie auto-immune apparaisse, il faut trois conditions. une prédisposition génétique héritée de nos parents. Et donc là, on avait déjà cet élément dans la sienne théorie. Un déclencheur environnemental, pareil. Ça, ça va être soit un déclencheur alimentaire, peut-être de la pollution ou infectieux. Ça, pareil, c'était présent dans... On avait ce phénomène de déclencheur un peu qui était quand même présent dans certaines théories de l'époque. Et le point nouveau, le troisième point, une altération anormale de la barrière intestinale. Donc on va donc voir, on va explorer l'hypothèse de l'intestin perméable. Le colon est l'intestin grêle. sont tapissées d'une barrière très fine, car composée d'une seule couche de cellules, mais ultra sophistiquée. Donc en fait, ce qui sépare l'extérieur, car vous savez que le tube digestif, le creux, le vide, et qu'il y a le tube digestif à l'intérieur, est considéré comme extérieur au corps. Et donc la barrière intestinale joue à la fois le rôle d'altérité et de protection. C'est ce qui est paradoxal, mais c'est toute la complexité de l'intestin. C'est là où va se développer une grande partie de l'immunité de l'individu. Et également, c'est le lieu de l'absorption, de l'assimilation. Sans cela, on ne pourrait pas vivre. C'est là où on va absorber toute l'énergie, toutes les briques constitutives de notre corps. Donc on fonctionne grâce à cette barrière. Et cette barrière, c'est cellule, cette mince couche de cellule qui sépare à l'extérieur du torrent sanguin de l'individu. Elle est composée que d'une seule couche de cellule et reliée entre elle par des jonctions serrées, des petits ponts, comme des petits points qui vont permettre aux cellules de se maintenir les unes contre les autres. Elle contrôle donc ce qui passe du tube digestif, donc de l'extérieur, de la lumière intestinale, dans notre circulation sanguine. Mais quand ces jonctions serrées sont altérées de manière anormale, cette barrière devient anormalement poreuse. Des fragments d'aliments mal digérés, des toxines bactériennes qu'on appelle LPS souvent, ou des pathogènes passent dans le torrent sanguin de manière anormale et déclenchent une réaction immunitaire disproportionnée. C'est l'hyperperméabilité intestinale, ou l'eaky gut en anglais. Vous remarquerez que c'est plus facile à prononcer en anglais, l'ikigat, que hyperperméabité intestinale. Et ce phénomène semble précéder l'apparition de nombreuses maladies automunes, c'est ce qui est passionnant. Maladie celiaque, diabète de type 2, sclérose en plaques, polyarthrite, rhumatoïdes et j'en passe. Donc là on va étudier le rôle clé de la zonuline. Cette molécule, cette protéine, qui orchestre cette ouverture des jonctions serrées, s'appelle zonuline. Elle est produite par l'intestin en réponse à certains signaux, certains stimuli, comme le gluten, des infections virales ou bactériennes, un microbiote déséquilibré. et elle ouvre les jonctions serrées. Ce qui est fascinant, c'est qu'on retrouve une surexpression de la zone de Lyne dans le sang de patients atteints de maladies auto-immunes. Et surtout, quand on élimine le déclencheur environnemental, les symptômes régressent. Cette étude évoque l'implication du leaky gut dans plusieurs maladies auto-immunes. Je vais faire un petit état des lieux des principales maladies auto-immunes qui sont concernées et qui vont avoir ce processus de leaky gut au cœur de leur physiopathologie. La maladie celiaque, c'est le modèle de référence. La maladie celiaque est le modèle idéal pour comprendre ce mécanisme. Chez les personnes porteuses de certains gènes, chez la DQ2 ou HLA DQ8, la consommation de gluten active un récepteur appelé CXCR3, c'est un peu technique mais c'est pour que vous ayez certaines références, ce qui déclenche la libération de zonuline. Cette zonuline augmente la perméabilité de l'intestin de manière normale, laisse passer les fragments de gluten, par exemple, notamment le fameux 33-mer DGP, un peptide particulièrement immunogène. Ce peptide, c'est une petite protéine, un petit bout de protéine, traverse l'épithélium, active l'immunité innée via MyD88, une protéine, puis l'immunité adaptative, ce qui provoque des lésions intestinales caractéristiques de la maladie celiaque. Ce mécanisme est aujourd'hui bien documenté. Et la bonne nouvelle, c'est qu'avec un régime strict sans gluten, ça permet de réduire fortement l'inflammation et de faire baisser les niveaux de zonuline, notamment. Prenons un autre exemple de maladie auto-immune, le diabète de type 1. quand l'intestin précède le pancréas. Autre maladie auto-immune concernée, le diabète de type 1. Là aussi, les recherches, notamment sur des modèles animaux, comme les rats, bébés d'épée, montrent que la perméabilité intestinale augmente avant l'apparition du diabète. Et chez l'humain, 50% des patients diabétiques ont des taux de zonuline plus élevés que la moyenne, contre 25% chez leurs proches non-malades. Cela suggère que l'intestin pourrait être un point de départ du déséquilibre immunitaire, en laissant passer des antigènes qui vont activer le phénomène immunitaire contre les cellules bétises. du pancréas ces fameuses cellules qui vont sécréter l'insuline ok donc on voit que c'est un problème immunitaire qui précède le problème endocrinien des essais cliniques sont même en cours avec des inhibiteurs de zonuline comme le larozozotide acétate pour ralentir ou prévenir la progression du diabète auto-humain diabète de type 1 on peut également parler de la sclérose en plaques un rôle intestinal souvent ignoré alors là c'est on va dire que c'est vraiment ignorée par la communauté médicale La sclérose en plaques, cette maladie neurologique auto-immune, semble aussi associée à une altération de la barrière intestinale. Environ 25% des patients présentent une perméabilité intestinale accrue et 29% ont des niveaux élevés de zonuline, surtout lors des phases actives de la maladie, c'est là où c'est intéressant. Cela appuie l'idée que le système immunitaire peut être d'abord activé dans l'intestin, avant d'aller cibler à distance la myéline dans le cerveau et la moelle épinière. C'est une hypothèse encore peu connue, mais très... prometteuse pour de futures approches thérapeutiques. Donc là on a de vraies ouvertures thérapeutiques qui peuvent être fondamentales pour qualité de vie des malades. On a également l'asthme, un lien entre intestin et poumon. Donc ça c'est un lien qui est très ancien. Les allopathes d'il y a 70 ans, quand on avait une crise asthmatique, pratiquaient des purges notamment, qui ont libéré l'intestin pour soulager les crises d'asthme. Donc c'est très connu. Traditionnellement considéré comme une maladie respiratoire, l'asthme pourrait être influencé par la santé. intestinale, encore une fois je vous le répète, c'est su depuis longtemps mais ça a été un peu oublié par la médecine moderne. 40% des asthmatiques présentent une perméabilité intestinale anormale et des taux élevés de zonuline, cette fameuse protéine, qui augmente la perméabilité intestinale de manière anormale quand elle est trop stimulée, trop synthétisée. Cela pourrait expliquer pourquoi certaines expositions alimentaires ou intestinales aggravent les symptômes respiratoires. Un intestin qui laisse passer des allergènes alimentaires ou microbiens pourrait contribuer à une hyper perméabilité systémique qui se manifeste dans les voies respiratoires. On voit que c'est toujours le même processus. On a une hyperperméabilité intestinale au niveau de l'intestin, et comme après on a accès au torrent sanguin, on a accès à tout l'organisme qui peut se manifester suivant les prédispositions génétiques dans tout le corps. On voit qu'on peut avoir des maladies neurodégénératives, ça peut toucher le cerveau, ça peut toucher le système endocrinien avec le pancréas, etc. Donc on voit véritablement qu'on est face à des maladies systémiques. Dernière, je vais vous évoquer les derniers types de maladies qui est concernés notamment Il y en aurait d'autres mais pour pas faire trop long non plus Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin qu'on appelle les MICI Enfin les MICI comme la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique sont bien sûr au cœur de ces maladies de cette problématique. La zone huline est augmentée pendant les phases actives et la perméabilité intestinale est un facteur prédictif de rechute, parfois jusqu'à un an à l'avance. Pareil, ça c'est hyper intéressant. Fait troublant, même les proches de patients atteints présentent souvent une perméabilité accrue suggérant une prédisposition génétique associée à une exposition environnementale. Exactement le modèle proposé par le professeur Fasano. La conclusion pour la clinique, notamment pour les naturopathes, pour la naturopathie fonctionnelle, en naturopathie fonctionnelle. On part toujours de l'intestin. Pourquoi ? Enfin, on part souvent de l'intestin. Parce que c'est là que tout commence, tout se joue. 70% du système immunitaire y est logé. On a vu que c'est le carrefour entre l'environnement extérieur, l'alimentation et l'immunité. C'est aussi le terrain par excellence. Alors, qu'est-ce que cela change pour nous, praticiens en santé fonctionnelle et naturopathes ? Cela nous donne une clé d'entrée clinique essentielle. Évaluer et réparer l'intestin dès les premiers signes d'une maladie auto-immune. Travailler sur l'alimentation, la régulation de la zone line. Le microbiote, les carences, les stress environnementaux, c'est peut-être là que commence la vraie prévention. Nos outils, identification des intolérances ou des sensibilités alimentaires, gluten, caséine, lectine, soutien de la barrière intestinale, notamment de la glutamine, du zinc, de la curcumine, rééquilibrage du microbiote, ça c'est tout un travail profond que nous n'allons pas voir dans cet épisode, et bien sûr la gestion du stress, du sommeil, qui module aussi la perméabilité et qui ont une action directe sur le microbiote. ce que ça change pour vous, praticien, ce modèle change notre approche clinique. On ne prend plus en charge une maladie auto-immune ou une personne atteinte de maladie auto-immune comme une étiquette, mais un processus inflammatoire systémique avec une porte d'entrée intestinale. On ne s'arrête pas aux symptômes, on remonte, on essaie en tout cas de remonter à la racine, ce n'est pas souvent si facile, mais tout du moins, on essaie, avec toujours cette logique, d'essayer de remonter jusqu'à la racine. Et surtout, on redonne une dimension d'espoir. Carrer par un intestin, c'est possible. Le message à retenir, c'est que les maladies auto-immunes ne sont pas une fatalité inscrite dans nos gènes. Elles sont souvent le résultat d'un dialogue brisé entre notre environnement, notre barrière intestinale et notre système immunitaire. En réparant cette barrière, on peut moduler l'auto-immunité, parfois même inverser la tendance. Et c'est là que la naturopathie fonctionnelle prend tout son sens. Car comme le dit si bien le professeur Fasano, l'auto-immunité ne commence pas dans les organes, mais dans l'intestin. Si tu as aimé cet épisode, alors n'hésite pas à mettre 5 étoiles sur Apple Podcast ou ta plateforme de ton choix. 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