Speaker #1Aujourd'hui, nous allons parler d'une maladie que tout le monde croit connaître, mais qui, en réalité, cache une biologie extraordinairement complexe, la dermatite atopique. Comme elle est complexe, nous allons prendre le temps avec un podcast sensiblement plus long, mais comme c'est le dernier de cette série. Ne boudons pas notre plaisir. Pendant longtemps, on parlait simplement d'eczéma. Un mot pratique, un mot ancien, qui décrit finalement assez bien ce que l'on voit, une peau rouge, sèche, qui gratte, parfois sointante, parfois épaissie. Mais ce mot ne raconte pas ce qui se passe réellement. Aujourd'hui, grâce au progrès de l'immunologie, Nous savons que la dermatite atopique est bien davantage qu'une maladie de peau. C'est une maladie inflammatoire chronique, liée à un dialogue permanent entre la barrière cutanée, le système immunitaire, le microbiote, les facteurs génétiques et l'environnement. Autrement dit, ce que l'on voit sur la peau n'est que la partie émergée de l'iceberg. Les recommandations et préconisations internationales publiées ces dernières années sont d'ailleurs remarquablement concordantes. Qu'il s'agisse des recommandations françaises du groupe de recherche sur l'eczéma atopique et du centre de preuve en dermatologie, des recommandations européennes, Euroguiderm ou encore de celles de l'AAAI et de l'ASAI, toutes considèrent désormais la dermatite atopique comme une maladie immunologique chronique, nécessitant une prise en charge globale et personnalisée. Avant de parler traitement, il faut donc comprendre la maladie. Pourquoi dit-on atopique ? Le terme atopie provient du grec ancien atopos, qui signifie hors de sa place, étrange, inhabituel. Il ne désigne absolument pas la peau. Il décrit une manière particulière qu'a le système immunitaire de réagir face à des substances pourtant banales de notre environnement. Pollenes, acariens, animaux, aliments. Toutes les personnes atopiques ne développeront pas une dermatite atopique. Inversement, certains patients atteints de dermatite atopique n'ont pas d'allergie démontrée. La dermatite atopique est donc une maladie de la peau favorisée par un terrain atopique, mais les deux notions ne sont pas les mêmes. Cette distinction est importante car elle évite une erreur fréquente. Croire que tout eczéma atopique est forcément provoqué par une allergie, ce n'est généralement pas le cas. Une peau qui fuit. Pendant des décennies, on imaginait que l'inflammation immunitaire était responsable des lésions cutanées. Aujourd'hui, nous savons que le raisonnement fonctionne également dans l'autre sens. La peau constitue normalement une formidable forteresse. Sa couche cornée est composée de cellules mortes parfaites liées entre elles et entourées d'un situé principal chez les patients atteints de dermatite. Certaines sont acquises, d'autres sont génétiques. La plus connue concerne le gène de la filagrine. Les mutations de ce gène diminuent la qualité de la couche cornée, favorisent la sécheresse cutanée et augmentent la qualité de la filagrine. Mais la filagrine n'est pas seule. Des anomalies concernant les protéines des jonctions serrées, certaines prothéases comme Spink 5 ou encore différents lipides épidermiques, participent également à cette fraîcheur. La peau perd davantage d'eau, elle devient sèche, elle se fissure, elle laisse pénétrer plus facilement les allergènes et les irritants. Les recommandations françaises, européennes et américaines insistent tout. Restaurer la barrière cutanée n'est pas simple. C'est l'un des objectifs majeurs de la prise en charge. Quand l'épiderme appelle les secours, une peau lésée ne reste pas si longue. Les cellules épithéliales libèrent immédiatement ce... que l'on appelle des alarmines, nous l'avons vu le mois dernier. Trois d'entre elles jouent aujourd'hui un rôle majeur. TSLP IL-33, IL-25. Ces molécules constituent de véritables signaux d'alarme. Elles avertissent le système immunitaire qu'une barrière vient d'être franchie. Elles activent alors plusieurs populations cellulaires, en particulier les cellules lymphoïdes innées de type 2, à un tisidide plus connu sous le nom de ILC2. Ces cellules représentent un pont fascinant entre immunité innée et immunité adaptative. Contrairement aux lymphocytes classiques, elles n'ont pas besoin de reconnaître précisément un antigène. Elles répondent directement aux signaux de danger envoyés par les tissus. Une fois activées, elles produisent rapidement des cytokines de type 2, notamment l'IL-5, et dans certaines conditions également l'IL-6. Ces cytokines recrutent ensuite les lymphocytes TH2. Les éosinophiles favorisent la production d'IgE chez certains patients et entretiennent l'inflammation allergique. Le plus intéressant est que cette inflammation diminue encore davantage la production de filagrine. Autrement dit, l'inflammation détruit progressivement la barrière qui la fait naître. Un véritable cercle vicieux s'installe. Barrière altérée. Alarmine. ILC2. Réponse TH2. IL4. IL13. Nouvelle altération de la barrière et ainsi de suite. Le lien entre peau, intestin et bronche. Cette vision moderne explique également ce que l'on appelle parfois la marche atopique. Chez certains nourrissons, la peau constitue probablement la première porte d'entrée des allergènes. Lorsque des protéines alimentaires ou environnementales traversent une peau inflammatoire, elles peuvent être reconnues par le système immunitaire dans un contexte inflammatoire favorable à la mort. Quelques années plus tard apparaissent parfois une allergie alimentaire, une rhinite allergique ou un asthme. Il ne s'agit pas d'une évolution obligatoire. Mais cette continuité biologique explique pourquoi allergologues, dermatologues et pédiatres travaillent aujourd'hui beaucoup plus ensemble qu'autrefois. Pour ceux qui souhaitent approfondir ces mécanismes, je vous renvoie au podcast consacré aux ILC2 et aux lymphocytes H2 qui reprend en détail cette cascade immunologique. Une maladie qui change de visage avec l'âge. La dermatite atopique ne se présente pas de la même manière chez le nourrisson, l'enfant, l'adolescent et l'adulte. Chez le nourrisson, elle débute souvent après les premières semaines de vie. Les lésions touchent volontiers les joues, le front, le cuir chevelu et les faces d'extension des membres. Elles peuvent être rouges, suintantes et croûteuses. La zone sous la couche est souvent relativement épargnée, ce qui permet de la distinguer d'une dermite irritative ou de siège. Chez l'enfant, l'eczéma migre progressivement vers les plis. Les creux des coudes, les creux poplités, les poignets, les chevilles et le cou deviennent les localisations les plus évocatrices. La peau est moins souvent suintante et davantage sèche, épaissie et marquée par le grattage. Chez l'adolescent et l'adulte, les formes sont plus diverses. Le visage, les paupières, le cou, les mains et la partie supérieure du tronc peuvent être atteints. Certains patients présentent principalement un eczéma chronique des mains. D'autres, une atteinte de la tête et du cou, parfois difficile à distinguer d'une dermatite de contact, d'une dermatite séboréique ou d'une hypersensibilité aux levures du genre Malassezia. La maladie peut aussi persister ou apparaître chez le sujet âgé. A cet âge, la xérose, les médicaments, les maladies générales et les autres causes de prurite compliquent souvent le diagnostic. A quoi reconnaît-on une dermatite atopique ? Il n'existe pas de test. sanguin capable d'affirmer à lui seul le diagnostic. La dermatite atopique reste un diagnostic clinique. Le médecin recherche une association caractéristique, un pruricronique ou récidivant, une peau sèche, des lésions d'eczéma dont la localisation varie avec l'âge, une évolution par poussée, des antécédents personnels ou familiaux d'atopie, une amélioration sous traitement anti-inflammatoire adapté. Les IGE totale peuvent être élevées parfois de manière spécifique. spectaculaires, mais elles peuvent aussi être normales. Leur dosage ne confirme donc pas le diagnostic. Les tests allergologiques ne sont pas destinés à dresser l'inventaire de tout ce qui pourrait éventuellement déranger la peau. Ils sont indiqués lorsqu'une histoire clinique précise fait suspecter une allergie alimentaire, respiratoire ou de contact associé. Une sensibilisation biologique sans symptômes correspondants n'est pas une allergie. Cette nuance évite beaucoup de régimes inutiles. Le signe de Denny Morgan correspond à un ou plusieurs plis horizontaux situés sous la paupière inférieure. Il est fréquent chez les personnes atopiques, en particulier chez l'enfant. Il témoigne d'une inflammation chronique et d'un œdème répété de la région peri. Il peut s'associer à des cernes, à une pâleur du visage, à un prurit des paupières ou à une rare et facile liée. Ce signe n'est pas spécifique. Il ne permet pas de se faire un peu de mal. à lui seul de diagnostiquer une dermatite atopique. Il prend son sens lorsqu'il s'intègre dans un ensemble clinique cohérent. Pourquoi cela gratte-t-il autant ? Le prurie n'est pas un simple symptôme accessoire. Il constitue l'un des moteurs de la maladie. La peau inflammatoire libère des médiateurs capables d'activer directement les fibres nerveuses cutanées. L'IL-31 joue un rôle important, mais elle n'est pas seule. L'IL-4 l'île 13, certaines prothéases, les alarmines et les médiateurs produits par les kératinocytes lient également à cette communication anormale. Le patient se gratte à cause du prurite. Le grattage abîme la barrière cutanée. La barrière lésée libère de nouvelles alarmines. L'inflammation augmente, le prurit recommence. Ce cycle prurit-grattage explique les excoriations, les croûtes, les saignements et la lichénification. Cette dernière correspond à une peau épaissie, quadrillée et plus foncée, conséquence d'un frottement chronique. Le pluri est souvent plus intense le soir et la nuit. La chaleur du lit, la transpiration, la fatigue et certaines variations circadiennes de l'inflammation peuvent l'aggraver. Les conséquences cachant dépassent... dépasse largement la peau, troubles du sommeil, irritabilité, difficultés scolaires, baisse de concentration, fatigue professionnelle et épuisement familial. Pourquoi les antihistaminiques fonctionnent-ils mal ? Dans l'urticaire, l'histamine joue un rôle central. Les antihistaminiques sont donc efficaces. Dans la dermatite atopique, le prurite repose sur de nombreuses voies non-histaminiques. Les antihistaminiques de deuxième génération ont donc généralement peu d'effets. elles-mêmes. Les antihistaminiques sédatifs peuvent parfois faciliter ponctuellement l'endormissement, mais ils ne traitent pas l'inflammation cutanée et ne doivent pas devenir une stratégie chronique. Le meilleur traitement du prurit reste le contrôle de la dermatite atopique. Restaurer la barrière cutanée, réduire l'inflammation, traiter les poussées à ses cestautes ou à ses cestautos, limiter la chaleur et la transpiration excessives, garder les ongles courts, Utiliser des vêtements souples et peu irritants, refroidir la peau lorsque cela apaise le patient. Les recommandations françaises, européennes et américaines convergent sur ce point. Traiter efficacement l'inflammation est plus utile que poursuivre indéfiniment un prurie avec des antihistaminiques. Ce n'est pas toujours une dermatite atopique. Plusieurs maladies peuvent imiter un eczéma atopique. Chez le nourrisson, il faut notamment discuter. La dermatite séboréique, la gale, la candidose. la dermite irritative, certaines immunodéficiences, des maladies génétiques rares de la barrière cutanée. Chez l'enfant et l'adulte, les principaux diagnostics différentiels sont l'eczéma allergique de contact, l'eczéma irritatif, le psoriasis, la dermatofitie, la gale, la dermatite séboréique, le lymphome cutané dans certaines formes atypiques persistantes. Un eczéma qui change brutalement de localisation, résiste au traitement ou s'aggrave au contact d'un produit doit faire rechercher une allergie de contact. Cosmétiques, conservateurs, parfums, antiseptiques, produits de capillaires et même certains traitements locaux peuvent être responsables. Les tests épicutanés deviennent alors utiles. Un prurit diffus sans véritable lésion d'eczéma doit également faire rechercher une autre cause. maladies hépatiques, insuffisance rénale, hémopathie, troubles thyroïdiens, médicaments ou affections neurologiques. Le prurite est une sensation qui provoque le besoin de se gratter, mais il n'appartient pas à ça exclusivement. Quand l'eczéma se complique, la principale complication infectieuse est la surinfection par Staphylococcus aureus. Elle se manifeste par une aggravation rapide des croûtes jaunâtres, un sointement, des pustules ou une douleur inhabituelle. Une colonisation bactérienne est fréquente dans la dermatite, mais elle ne justifie pas une antibiotérapie systématique. L'eczéma herpétique constitue une urgence différente. Il associe des vésicules ou des érosions douloureuses, souvent monomorphes, parfois accompagnées de fièvres et d'altérations de l'état général. Un traitement antiviral rapide est nécessaire. La douleur, plus que le prurie, doit toujours attirer l'attention. La priorité ? Soigner la peau. Le traitement de la dermatite atopique repose d'abord sur une idée simple. Une peau fragile doit être protégée tous les jours, y compris lorsqu'elle paraît presque normale. Les traitements ne poursuivent pas tous le même objectif. Les émollients restaurent la barrière cutanée et limitent la sécheresse. Les traitements anti-inflammatoires locaux contrôlent les poussées. Le traitement proactif avant la lésion évite que les mêmes zones ne recommencent à flotter. Cette distinction est importante. Appliquer uniquement une crème hydratante sur une plaque rouge et plus rigineuse revient un peu à repeindre une maison pendant que la cuisine brûle. L'émollient est indispensable, mais il ne suffit pas à éteindre l'inflammation. Les émollients, beaucoup plus qu'une crème hydratante. Les émollients réduisent la perte d'eau, assouplissent la couche cornée et améliorent la fonction barrière. Ils diminuent la xérose et peuvent espacer les poussées, mais ils ne remplacent pas un traitement anti-inflammatoire sur une lésion active. Il n'existe pas un émollient universellement supérieur aux autres. Le meilleur est celui qui est bien toléré, agréable à utiliser et réellement appliqué. La texture doit être adaptée à la sécheresse, à la saison et aux préférences du patient. Une lotion est légère, facile à étaler, mais souvent insuffisante sur une xérose importante. Une crème représente un compromis utile pour la plupart des situations. Un baume ou une pommade protège davantage une peau très sèche ...pris d'une sensation plus grande. Une formule trop parfumée ou contenant de nombreux extraits végétaux augmente le risque d'irritation. Chez le nourrisson atopique, il paraît prudent d'éviter les cosmétiques contenant des protéines alimentaires, notamment certaines huiles ou préparations à base de fruits à coque, d'avoine ou de blé insuffisamment purifiées. L'hémolien s'applique quotidiennement sur l'ensemble de la peau sèche et pas uniquement sur les plaques. Il est particulièrement utile après une toilette courte parce que la peau... a été séché doucement et reste légèrement. Les recommandations françaises et européennes conseillent des bains ou tièdes durés avec lave en doux, ni temps, ni allergène évident, idéalement à pH légèrement acide. Elle ne montre pas qu'un bain soit supérieur à une douche, ni qu'une toilette quotidienne aggrave la maladie. Faut-il choisir du coton et bannir tout le reste ? Les textiles rêches ? La laine portée directement sur la peau, certaines fibres synthétiques épaisses et les vêtements serrés peuvent majorer le prurite par frottement, chaleur et transpiration. Le coton souple et le lin sont généralement bien tolérés, mais il n'est pas nécessaire de transformer toute la garde-robe en rayon de layette blanche. Le principe est plus simple. Privilégiez les vêtements doux et amples. Évitez les coutures agressives, rincez correctement le linge, ne pas surchauffer la chambre, se changer après une transpiration importante. Se doucher puis appliquer un émolien après la piscine lorsque le chlore irrite. L'activité physique reste recommandée. Le sport n'est pas allergique à l'eczéma même si la sueur peut parfois jouer les provocatrices. Les dermocorticoïdes, le traitement de référence des poussées. Lorsqu'une plaque devient rouge, épaisse, prurigineuse ou sointante, il faut traiter l'inflammation. Les dermocorticoïdes restent le traitement local de première intention. Leur efficacité dépend de trois éléments. Une puissance adaptée, une quantité suffisante et une application correcte. Les recommandations françaises, européennes et américaines sont parfaitement concordantes sur ce point. Le choix dépend de l'âge, de la localisation, de l'épaisseur de la peau, du caractère aigu ou lichénifié des lésions, de l'étendue de la poussée. Une peau épaisse et lichénifiée des mains ou des pieds nécessite souvent une puissance supérieure à celle utilisée sur une paupière ou dans un pli. L'objectif n'est pas d'utiliser le corticoïde le plus faible possible à tout prix. Un produit trop peu puissant, appliqué trop peu longtemps, laisse persister l'inflammation et conduit souvent à multiplier les traitements. Une cure correctement choisie, commencée tôt et poursuivie jusqu'au contrôle de la plaque, expose généralement moins qu'un sous-traitement chronique. Euroguiderm résume assez bien cette logique. La meilleure manière d'épargner les corticoïdes consiste parfois à les utiliser suffisamment tôt et suffisamment efficacement pendant la poussée. La corticophobie. Comment laisser se dégrader un eczéma atopique ? La peur des corticoïdes locaux constitue l'une des principales causes d'échecs thérapeutiques. Les parents craignent l'atrophie, les troubles de croissance ou une dépendance de la peau. Les adultes appliquent parfois le produit de jour l'arrêtent dès que la rougeur baisse, puis concluent qu'ils ne fonctionnent pas lorsque la poussée revient. Les effets indésirables locaux existent, notamment l'atrophie, les vergetures ou la fragilité cutanée. Mais ils sont surtout associés à une puissance inadaptée, une utilisation prolongée sur des zones fragiles ou un mauvais suivi. Une utilisation correctement prescrite et surveillée présente un rapport bénéfice-risque très favorable. Le médecin doit donc préciser quels produits utiliser, Sur quelle zone ? En quelle quantité ? Pendant combien de temps ? Quand arrêter ? Et que faire en cas de récidive ? Sans ces explications, l'ordonnance n'est pas utile. Traitement réactif et traitement proactif. Le traitement réactif consiste à traiter les plaques visibles jusqu'à leur disparition. Cette stratégie convient lorsque les poussées sont rares. Lorsque les lésions reviennent toujours aux mêmes endroits, il est souvent préférable d'adopter une stratégie proactive. Après le contrôle de la poussée, le traitement anti-inflammatoire est poursuivi. suivi sur les zones habituellement atteintes, généralement 2 jours par semaine, tandis que les molliens restent appliqués quotidiennement sur l'ensemble de la peau. Cette approche réduit les rechutes et prolonge les périodes de contrôle. Elle peut être réalisée avec un dermocorticoïde adapté ou avec un inhibiteur de calcineurine. Les 3 recommandations la soutiennent avec des nuances de produit et de puissance. Les inhibiteurs de calcineurine, traités sans atrophier. Le tacrolimus et le pimicrolimus sont les premiers à être sont des traitements anti-inflammatoires locaux qui inhibent l'activation des lymphocytes T en bloquant la calcineurine. Ils ne sont pas des corticoïdes. Ils n'entraînent pas d'atrophies cutanées et présentent donc un intérêt particulier sur les zones fines ou fragiles. Les paupières, le visage, les plis, la région péribucale, la région génitale. En France, seul le tacrolimus topique est couramment disponible dans ce cadre, avec des règles de prescription et de remboursement particulières. Une sensation de brûlure ou de chaleur peut survenir lors des premières applications, surtout sur une peau très inflammatoire. Elle est généralement transitoire, mais est parfois insupportable pour des patients déjà en souffrance avec leur peau. Commencer par quelques jours de dermocorticoïdes pour calmer la poussée avant de passer au tacrolimus améliore souvent la tolérance, stratégie également retenue dans les recommandations françaises et européennes. Les inquiétudes anciennes concernant un éventuel... Les grandes synthèses récentes disponibles dans les recommandations françaises ne montrent pas d'augmentation hématologique et les enfants... Ce que les trois recommandations disent d'une seule voix. Les recommandations françaises, Euroguiderm et AHAI convergent sur l'essentiel. Émollient quotidien pour traiter la xérose et soutenir la barrière. Dermocorticoïdes comme traitement de référence des poussées. Quantité suffisante, idéalement expliquée avec l'unité phalangette. Inhibiteur de calcineurine particulièrement utile sur les zones fragiles. Traitement proactif deux fois par semaine. lorsque les récidives sont fréquentes. Enveloppement humide possible dans certaines poussées sévères, nécessité de dépister et corriger la corticophobie. Les différences tiennent surtout au contexte réglementaire. Les recommandations américaines accordent davantage de place aux chrysaboroles, aux inhibiteurs topiques de Jack et aux bains dilués d'hypoclorite dans certaines situations. Les recommandations françaises restent plus réservées lorsque les produits ne sont pas disponibles ou ne disposent pas patiente née ou des soirs d'autorisation dans cette indication. Elle ne recommande pas l'ajout systématique d'antiseptiques dans le bain. Sauf que la dermatite atopique n'est pas qu'une maladie de peau. Malgré un traitement local bien conduit, certains patients continuent à présenter des poussées très fréquentes, un prurie permanent, un sommeil catastrophique ou une atteinte cutanée très étendue. On ne parle plus simplement d'une peau sèche, on parle d'une maladie inflammatoire chronique. qui échappent aux traitements locales, c'est dans cette situation que les traitements systémiques prennent leur place, il veut qu'ils ne remplacent jamais les soins locaux. Même sous biothérapie, en requête pour la peau, reste une barrière fragile qui continue à bénéficier des émollients et des traitements topiques lors des poussées localisées. Les recommandations françaises, Euroguiderm et AAAI sont parfaitement alignées sur ce principe. Les traitements systémiques viennent compléter et non remplacer les soins de la peau. La photothérapie, une vieille technique qui garde sa place. Avant l'arrivée des biothérapies, la photothérapie représentait souvent l'étape suivante. Les UVB à bande étroite restent aujourd'hui une option intéressante dans certaines formes chroniques de l'adulte. Ils diminuent l'inflammation, réduisent le prurit et permettent parfois de limiter les... En revanche, ils nécessitent des déplacements réguliers, plusieurs semaines de traitement... Les UVA pour la puvatherapie occupent désormais une place beaucoup plus... Les traitements immunosuppresseurs classiques. Pendant de nombreuses années, plusieurs médicaments ont été utilisés hors autorisation spécifique. Cyclosporine, Métotrexate, Azathioprine, Mycophenolate, Mofetil. Ils restent utiles dans certaines situations, mais leur utilisation impose une surveillance biologique. La corticothérapie générale, en revanche, n'est plus considérée comme un traitement de fond. Les trois recommandations sont très claires. Une courte cure peut exceptionnellement être utilisée lors d'une poussée particulièrement sévère, mais les corticoïdes oraux ne doivent pas être poursuivis au long cours en raison du risque élevé de rechute et d'effets indésirables. Dupilumab, une petite révolution. Puis est arrivé le dupilumab. Pour beaucoup d'allergologues et de dermatologues, il existe un avant et un après dupilumab. Pourquoi ? Parce que pour la première fois, nous ne cherchons plus seulement à faire... Nous ciblions précisément l'un des moteurs centraux de la maladie. Le Dupilumab est un anticorps monoclonal. Le Dupilumab est aujourd'hui indiqué dès l'âge de son utilisation et est relativement simple puisqu'elle ne nécessite ni bilan biologique préthérapeutique, ni surveillance biologique systématique, contrairement aux inhibiteurs de JAK. Son principal effet indésirable spécifique est la conjonctivité, parfois associée à une sécheresse oculaire ou à une blépharie. Elle est généralement contrôlable avec une prise en charge ophtalmologique adaptée et conduit rarement à la... Autrement dit, il bloque diminution, amélioration de la fonction barrière, réduction du prurite, baisse des infections cutanées liées au grattage, amélioration du sommeil. Amélioration de la qualité de vie. Chez certains patients, les résultats sont spectaculaires. Non seulement la peau s'améliore, mais le patient retrouve une vie sociale, un sommeil normal, parfois même une activité professionnelle qu'il avait abandonnée. Le Dupilumab présente également un avantage intéressant pour l'allergologue. Il améliore souvent plusieurs maladies de type 2 chez un même patient, notamment la dermatite atopique, l'asthme et certaines polyposes naso-sinusiennes. Il ne s'agit donc plus uniquement d'un médicament de dermatologie, c'est un médicament de l'inflammation de type 2. Les nouveaux venus IL-13, IL-31 et JAK, les anticorps anti-IL-13 comme le Tralokinumab et le Lebrekizumab sont actuellement réservés à des patients. Les inhibiteurs de Jacques disposent également d'indications à partir de l'adolescence selon les molécules. La compréhension des mécanismes immunologiques a ouvert une nouvelle génération de traitements. Les anticorps dirigés contre l'IL-13 comme le Tralokinumab ou le Lebrekizumab, sont les plus possibles pour les cellules qui sont impliquées dans l'altérative. Le Némolizumab agit différemment. Il bloque le récepteur de l'IL-31, cytokine directement impliquée dans le plurite. Pour certains patients, cela revient presque à couper le câble reliant l'inflammation au cerveau. Il a montré des résultats très prometteurs sur le prurie dans la dermatite atopique. Son positionnement exact dans la stratégie thérapeutique française dépend toutefois de l'évolution de son autorisation de mise sur le marché et de ses conditions de remboursement au moment où vous écouterez le podcast. Enfin, les inhibiteurs de Jack agissent encore autrement. Ils bloquent à l'intérieur même des cellules plusieurs voies de signalisation utilisées par différentes cytokines inflammatoires. Abrocytinib, upadacitinib ou baricitinib permettent souvent une amélioration très rapide, parfois en quelques jours. En contrepartie, leur utilisation nécessite une sélection rigoureuse des patients et une surveillance adaptée, notamment cardiovasculaire, infectieuse et hématologique. Événements thromboemboliques, infections dont le zona, perturbations lipidiques, et de la formule sanguine. Les recommandations françaises reprennent d'ailleurs les précautions émises par la NSM concernant ces traitements, upadacitinib, abrocitinib, baricitinib. Il existe cependant une nuance intéressante dans les recommandations françaises. La Haute Autorité de Santé positionne actuellement les biothérapies et les inhibiteurs de JAK après échec, contre-indication ou intolérance de la cyclosporine. Le groupe d'experts de la Société Française de Dermatologie estime toutefois qu'un accès remboursé en première ligne des traitements systémiques serait plus cohérent avec les données scientifiques actuelles et le profil de tolérance de ces nouvelles thérapeutiques. Il s'agit d'un exemple intéressant où une société savante exprime publiquement une position différente de celle de l'autorité de santé. Et les allergies alimentaires dans tout cela, c'est probablement l'une des questions les plus fréquentes. Faut-il supprimer le lait, les œufs, le blé ? La réponse des recommandations est remarquablement homogène. Non, pas sans preuve.
