Speaker #0Bonjour et bienvenue dans ce nouvel épisode qui clôture notre saga sur le cholestérol. Aujourd'hui, je vais vous parler de l'ennemi numéro 1 que votre cardiologue essaye de traquer. J'appelle à la barre la plaque d'athérome. Bonjour, je m'appelle Grégoire Cauchois, je suis cardiologue. Je vous propose à travers ces podcasts de vous partager mon univers professionnel et de vous faire découvrir une étonnante machine, votre cœur. À travers des conseils pratiques, des interviews de soignants ou des récits et témoignages poignants de héros du quotidien, ce podcast a pour but de vous toucher en plein cœur. Petit disclaimer aussi pour vous rappeler que les sujets abordés sont là à titre informatif et s'appuient sur les données validées de la science dans le but de vous aider à prendre davantage soin de votre santé. Ces informations ne sauraient se substituer à un conseil médical. Par conséquent, en cas de doute, parlez-en avec votre médecin. Aujourd'hui, nous allons terminer notre saga sur le cholestérol. Ce sont 9 épisodes entiers, 5 mois de travail consacré à cette molécule aussi vitale que son métabolisme peut être perturbée et aboutir à des dépôts au niveau des artères que l'on appelle des plaques d'athérome. Derrière ce terme se cache tout simplement le fameux processus d'athérosclérose, c'est-à-dire le dépôt qui s'accumule dans nos artères avec le temps. C'est un ennemi silencieux car ces plaques sont à l'origine de la plupart des maladies cardiovasculaires, comme l'infarctus du myocarde ou l'AVC. Pour vous donner une idée de leur importance, sachez que les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans le monde avec environ 17,9 millions de décès par an. En France, cela équivaut à environ 140 000 décès par an, soit plus de 400 morts chaque jour liées aux maladies cardiaques et vasculaires. Et si je vous disais aussi qu'une femme a... 4 fois plus de risque de mourir d'une maladie cardiovasculaire que d'un cancer, est-ce que vous imaginez cela ? Dites-le moi dans les commentaires. Autant dire que comprendre ce qu'est une plaque athéromateuse, c'est essentiel pour saisir les enjeux de santé qui y sont liés. Dans cet épisode, nous allons voir ce qu'est exactement une plaque athéromateuse comment elle se forme, sa physiopathologie pour les intimes, et pourquoi c'est si important en cardiologie en termes de diagnostic et de traitement. L'idée, c'est de tout expliquer de manière accessible, de quoi la plaque est faite, pourquoi on la traque, et ce qu'elle signifie pour notre risque cardiovasculaire et notre pronostic. Alors... Installez-vous confortablement, on part ensemble pour une vingtaine de minutes, 30 minutes peut-être, sur le chemin sinueux et un peu encombré de nos artères. C'est parti ! Aussi, dans les épisodes précédents, nous avons vu ce qu'était le cholestérol, une molécule indispensable à la vie humaine, apportée à environ 25% par l'alimentation, tandis que les trois quarts restants sont produits par le foie, notamment sous l'influence de l'insuline. Ce cholestérol circule dans le sang grâce à des transporteurs appelés lipoprotéines, qui varient en taille et en densité. Malheureusement, certaines d'entre elles, comme le LDL cholestérol ou la lipoprothéine petite a peuvent, lorsqu'elles sont en excès, s'accumuler dans la paroi des artères. Heureusement, de nombreuses études, aujourd'hui incontestées et indépendantes, ont montré qu'une réduction du taux de cholestérol LDL était associée à une baisse significative du risque de mortalité cardiovasculaire ainsi que du nombre d'accidents tels que les infarctus du myocarde ou les AVC ischémiques notamment. Cette baisse passe avant tout par une amélioration de l'hygiène de vie, l'activité physique régulière, la réduction des graisses saturées, du sucre et des produits ultra transformés, une perte de poids si nécessaire, et lorsque cela ne suffit pas, un traitement médicamenteux peut être proposé, avec en première ligne les statines, parfois associées à les étimibs ou aux anti-PCSK9. Au final, à l'issue de tous ces épisodes que vous pouvez retrouver dans le lien sous la vidéo, vous avez sans doute compris que ce que votre cardiologue prend en charge, c'est avant tout votre risque cardiovasculaire. Cela suppose une approche globale et personnalisée, prenant en compte les différents facteurs hypertension artérielle, tabac, diabète, antécédents familiaux et bien sûr l'hypercholestérolémie. Tout cela aboutit à l'oxydation des particules de LDL qui vont alors traverser la paroi des vaisseaux sanguins. Une fois dans la paroi, ils vont s'accumuler progressivement et former ce que l'on appelle une plaque d'athérome. Mais ce qui est intéressant, c'est vraiment de comprendre tous les mécanismes qui aboutissent à la formation de cette plaque. Alors accrochez vos ceintures car le voyage risque d'être aussi fascinant que mouvementé. Mais avant de commencer, si vous ne voulez pas rater un épisode et en recevoir une notification, je vous invite à vous abonner à l'émission, cela fera aussi grandir la communauté. Explosez également le bouton j'aime sur votre plateforme d'écoute préférée, cela m'aidera énormément et récompensera également le travail que je fais. N'hésitez pas à me faire part dans les commentaires des sujets que vous souhaiteriez que j'aborde, car c'est vous qui faites vivre le cœur de ce podcast. Mais... Avant de vous faire découvrir tout cela, place à la fameuse minute réponse à vos questions. Et aujourd'hui, je réponds à la question de HauteVanqueurDaniel qui me dit « J'ai une petite question concernant les œufs. Je mange 2 à 3 œufs par jour, bon ou pas bon pour le cholestérol ? Il y a tellement d'avis contraires. » Alors, c'est une très bonne question et vous n'êtes pas le seul à vous la poser. Pendant longtemps, les œufs ont une mauvaise presse à cause de leur teneur en cholestérol. Un œuf contient environ 200 mg de cholestérol, ce qui a inquiété par le passé, puisque beaucoup conseillent de limiter à 300 mg environ les apports quotidiens en cholestérol. Mais les études récentes sont claires, et j'ai eu l'occasion de vous faire un épisode sur la synthèse du cholestérol que vous pouvez trouver dans le lien de la vidéo par ici, à savoir que chez la majorité des gens, le cholestérol alimentaire a finalement peu d'impact sur le cholestérol sanguin. Ce qui influence vraiment votre taux de LDL, ce sont surtout les graisses saturées, le sucre raffiné, les produits ultra transformés, le manque d'activité physique et la génétique. Donc, 2 à 3 œufs par jour chez une personne en bonne santé, avec une alimentation équilibrée, ça ne peut pas peut-être pas tant le problème, mais en tout cas, chez des personnes qui seraient à très haut risque cardiovasculaire, on peut discuter d'une modération, mais même là, ça n'est pas plus interdit. En résumé, les oeufs sont riches en protéines, bons pour la satiété, et ils ne sont pas les ennemis du cœur et de vos vaisseaux. Mais encore une fois, tout est question de modération, de contexte global et d'approche personnalisée, et pour cela, en cas de doute. Je ne peux que vous conseiller d'en parler avec votre médecin. Continuez à me poser vos questions et j'en choisirai une pour le prochain épisode. Alors, à vos claviers. Est-ce que vous êtes bien installés pour la suite de l'épisode ? Parce que c'est parti. La plaque athéromateuse. Ça fait un peu peur comme nom, vous ne trouvez pas. Mais... On va essayer déjà de définir simplement ce que c'est. Imaginez l'intérieur de vos artères comme la paroi bien lisse d'un tuyau. Un peu comme dans les jeux vidéo de Nintendo avec Mario qui va passer d'un monde à l'autre en glissant à travers des tuyaux. Maintenant, imaginez que ces tuyaux commencent à s'encrasser. Des dépôts s'accumulent, l'espace se rétrécit et notre fameux plombier moustachu ventripotent a de plus en plus de mal à avancer. Eh bien, c'est un peu ce qui se passe dans vos artères quand elles se bouchent progressivement. Le sang circule moins bien et le risque d'accident cardiovasculaire augmente. Avec les années, sous l'effet de certains facteurs dont on parlera, il peut se former une accumulation de dépôts à l'intérieur de cette paroi. La plaque athéromateuse, c'est précisément ce dépôt de matière grasse, de cellules et de tissus fibreux qui s'installent progressivement dans la paroi des artères. On parle d'athérome pour décrire cette accumulation et d'athérosclérose pour la maladie qui en résulte. D'ailleurs, le mot athérosclérose, il vient du grec athera qui signifie bouillie, en référence à la texture molle un peu comme du gruau ou de la graisse accumulée, et de sclérose qui veut dire dur, pour justement le durcissement de cette artère. Autrement dit, on a d'abord une sorte de bouillie grasse qui se dépose, puis cela provoque un durcissement et un épaississement de la paroi artérielle. Mais analysons de plus près ce qu'il se passe à l'intérieur de cette plaque. Au centre, et vous pouvez le voir sur l'image, on trouve un cœur lipidique, essentiellement du cholestérol et des débris cellulaires gras. Ce corps gras est recouvert d'une chape fibreuse, une sorte de couche de tissu cicatriciel qui est riche en collagène qui se forme par-dessus, un peu comme une coque solide. On va y trouver également des cellules, notamment... des cellules immunitaires comme des macrophages chargés en graisse que l'on appelle plus précisément des cellules spumeuses. On expliquera ce terme juste après. Et puis, il y a aussi des cellules musculaires lisses qui ont migré depuis la paroi de l'artère. Le tout baigne dans de petits dépôts de calcium qui vont s'installer avec le temps. Et en somme, la plaque, c'est un mélange de gras de cellules et de fibrose, éventuellement de calcium avec le temps. Dans une étude marquante qui a été publiée dans Circulation en 1998, les chercheurs ont utilisé la spectroscopie Raman sur 165 prélèvements d'artères coronaires humaines. Et résultat, dans les zones qui sont non athéroscalérotiques, on trouve en moyenne environ 4% de cholestérol. En revanche, dans les plaques non calcifiées, ce chiffre grimpe à 26%, plus ou moins 10%, et même dans les plaques déjà calcifiées, les zones non calcifiées en leur sein contiennent un corps 19, plus ou moins 10% de cholestérol. Autrement dit, quand on scrute une artère malade, jusqu'à un quart de la plaque Peut-être du cholestérol pur. Ces chiffres illustrent à quel point le cholestérol est au cœur de la structure même d'une plaque d'athérome et pas simplement un intrus opportuniste, mais réellement un composant majeur. Donc, la prochaine fois que vous entendrez parler de plaques d'athérome, souvenez-vous que ce sont bien des dépôts riches en cholestérol qui obstruent les artères, même s'il y a d'autres éléments comme de la fibrose ou des cellules immunitaires, et pas seulement un amas de calcium ou de cellules, comme vous pouvez le lire assez souvent sur internet notamment. Cela signifie que ce n'est pas simplement un bouchon de graisse, mais c'est un véritable remodelage de la paroi de l'artère avec un processus inflammatoire et cicatriciel. Et pour donner une image, on pourrait comparer cela à du tartre ou à de la rouille dans un vieux tuyau. Ce n'est pas juste de la matière grasse, il y a aussi du dur, du calcaire, du rouillé, qui va rendre la paroi rigide. Mais alors, comment arrive-t-on à fabriquer une telle plaque dans nos vaisseaux ? Et c'est ce qu'on va voir tout de suite. La formation de cette plaque catéromateuse, c'est un processus progressif qui est lent et le plus souvent asymptomatique pendant de longues années. Il faut tout d'abord comprendre que ce n'est pas simplement dû à la vieillesse ou à l'usure du temps. C'est en réalité un processus pathologique activé par divers facteurs, cholestérol, tabac, hypertension artérielle, etc., qui provoque une inflammation chronique de la paroi artérielle. Et nous ne sommes pas égaux face à cela. Il y aura des patients qui, finalement, auront un processus inflammatoire très peu développé et d'autres qui vont avoir un athérome très diffus. On sait même que l'athérosclérose débute très tôt. Dès l'enfance, apparaissent de petites stridipidiques inoffensives sur les artères et les vraies plaques d'athérome commencent à se former chez de jeunes adultes, dès 20 ans selon les individus, bien qu'elles soient encore petites et qu'on ne s'en rende pas compte. Par exemple, des autopsies de soldats âgés d'une vingtaine d'années ont montré qu'une part importante d'entre eux avait déjà des plaques dans les artères du cœur. C'était chez des soldats américains de la guerre de Corée dans les années 50. 77% présentaient une atherosclerose coronaire, preuve que ces dépôts commencent tôt. Ce chiffre. a heureusement beaucoup diminué de nos jours. On est plutôt à environ 8% dans les années 2000 chez de jeunes soldats, grâce notamment au progrès de la prévention cardiovasculaire. Mais le fait est là, bien avant qu'une maladie ne se déclare, des plaques peuvent se développer silencieusement. Voyons maintenant étape par étape la petite histoire de la plaque. Posez-vous pour suivre cela calmement, c'est la partie la plus intéressante. Tout commence par une agression de la paroi interne de l'artère qu'on appelle l'endothélium, cette fine couche de cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux qui sont donc en contact avec le sang. Cet endothélium est normalement lisse et empêche justement que quoi que ce soit s'y accroche. Mais Des facteurs de risque comme l'hypertension, le tabac, le diabète ou un excès de cholestérol peuvent endommager ou rendre cette paroi moins performante. Certaines zones de l'artère vont subir aussi plus de turbulences par les flux par exemple des bifurcations au niveau des artères, comme les carotides ou les artériliacs, après la horte, des sortes de coudes qui sont plus vulnérables. Et lorsque la paroi interne est un peu abîmée ou dysfonctionnelle, cela crée une porte d'entrée pour des transporteurs du cholestérol, ces fameuses lipoprotéines athéromateuses circulantes, essentiellement le non-HDL, riche en apobéssants. Comme vous le savez, et si ça vous intéresse, vous pouvez aussi retrouver le lien de la vidéo qui se trouve par là. Le principal coupable, en tout cas dans l'athérosclérose, c'est ce fameux LDL cholestérol, qu'on appelle aussi mauvais cholestérol pour simplifier. Toutes les subtilités également peuvent se retrouver dans les épisodes que j'ai fait précédemment. Et cette lipoprotéine transporte les graisses dans le sang. Les particules de LDL vont s'infiltrer... sous l'endothélium, dans la couche interne de l'artère, que l'on appelle l'intima. Plus il y a de particules de LDL, notamment petites et nombreuses, comme on le retrouve dans le diabète ou dans un syndrome métabolique, et plus l'endothélium est fragilisé, plus alors ce cholestérol va pouvoir s'accumuler à ces endroits. Ce cholestérol va alors avoir tendance à s'oxyder sur place. On peut dire, en simplifiant, qu'il va rancir, un peu comme le beurre à l'air libre, en subissant donc des modifications chimiques. Toutefois, ce LDL oxydé est très mal toléré par l'organisme. Il est perçu comme un corps étranger dangereux, ce qui va déclencher une réaction inflammatoire. Et qui dit inflammation, dit arrivée de cellules immunitaires. Des globules blancs du sang appelés monocytes sont attirés sur place, ils vont traverser la paroi et pénétrer dans l'intima pour nettoyer les dépôts de cholestérol. Une fois dans la paroi, ces monocytes se transforment en macrophages, des cellules éboueurs chargées de gober les débris. Les macrophages vont alors engloutir le cholestérol et devenir complètement gavés. En se remplissant ainsi de graisse, ils prennent un aspect spumeux au microscope, d'où le nom de cellules spumeuses. Imaginez une sorte d'éponge ou de mousse imbibée de gras. Ces cellules spumeuses s'accumulent et forment ce que l'on appelle une strie lipidique. C'est la... première phase visible de l'athérosclérose, un peu comme une fine bande jaunâtre de gras sur la paroi et on la visualise véritablement si vous faites une coupe d'artère et que vous passez ça aussi au microscope. Mais déjà à l'œil nu, ça se voit. À ce stade, l'astrilipidique ne provoque aucun symptôme et ne va pas gêner le flux sanguin. Et... C'est aussi pour ça d'ailleurs qu'on en trouve même chez des enfants ou des adolescents sans que ce soit réellement un problème immédiat. Le souci, c'est que ce processus peut continuer. Les macrophages bourrés de cholestérol finissent par mourir sur place, ils sont trop remplis et dysfonctionnels, ils n'arrivent plus à revenir dans la lumière des artères. et en mourant Ils vont libérer aussi le cholestérol accumulé au cœur de la paroi, ce qui contribue à former un noyau lipidique nécrotique de la future plaque. D'autres cellules migrent, notamment les cellules musculaires lisses de la couche moyenne de l'artère, que l'on appelle la média, qui va venir entourer la zone et sécréter du collagène, une sorte de tissu fibreux. C'est un peu comme si le vaisseau essayait de cicatriser cette lésion interne. Il va enfermer le dépôt sous une capsule fibreuse, un peu comme s'il voulait isoler un corps étranger pour qu'il ne gêne plus le fonctionnement de cette partie du corps. Petit à petit, la plaque d'athérome prend de l'épaisseur. On est passé de la simple strie lipidique plate à une véritable protubérance à l'intérieur de la paroi. Certains comparent cela même à une petite tumeur bénigne évidemment, qui va grandir dans la paroi. Et en grandissant, cette plaque commence à empiéter sur le calibre de l'artère, un peu comme un bourrelet à l'intérieur du tuyau qui réduirait le passage. C'est ce qu'on appelle une... sténose, le conduit est rétréci, le débit de sang qui passe est diminué. Dans certains cas, le développement de la plaque d'athérome entraîne donc un rétrécissement progressif du calibre artériel, on parle alors de remodelage concentrique. C'est ce que l'on observe dans les sténoses serrées où la plaque prend toute la circonférence du vaisseau et finit par limiter fortement le flux sanguin. Mais... Dans d'autres situations, l'artère ne se rétrécit pas. Au contraire, elle va se dilater de manière asymétrique et c'est ce qu'on appelle un remodelage excentrique qui peut évoluer vers la formation d'un anévrisme artériel. Les anévrismes partagent dans la majorité des cas le même substrat, à savoir l'athérosclérose, du fait des facteurs de risque cardiovasculaires. Ce phénomène paradoxal s'explique par une inflammation chronique intense et une dégradation progressive de la média, cette fameuse couche musculaire de l'artère, sous l'effet de métalloprotéinases et d'autres enzymes qui sont libérés par les cellules inflammatoires. Tout cela va fragiliser la paroi qui va perdre son élasticité et sa résistance, ce qui entraînera une dilatation focale. Ces anévrismes sont souvent silencieux et exposent à des complications graves. Des ruptures, des thromboses également, des formations de caillots dans des poches anévrismales, ou des embolies distales s'il y a un morceau de caillot qui part dans la circulation générale en aval. Par conséquent, l'athérosclérose, elle peut soit boucher l'artère, soit la dilater et la faire céder. C'est donc bien deux visages d'un même processus insidieux, mais potentiellement redoutable. Vous l'avez compris, ce processus de développement est très lent, étalé sur des années. Il se fait par contre souvent aussi par à-coups, plutôt que de façon linéaire. Pendant un temps, la plaque va rester stable, puis des fois, elle va subir une sorte de poussée inflammatoire. Par exemple, s'il y a un nouvel afflux de cholestérol, s'il y a un saignement au niveau de cette plaque, ou encore cette fameuse poussée d'inflammation. Maintenant qu'on a vu comment elle se formait, parlons un peu de l'évolution d'une plaque, ou plutôt de son destin. En réalité, il y a deux types de plaques. Il y a des plaques que l'on dit stables et des plaques que l'on dit vulnérables. Toutes les plaques d'athérome ne vont pas se comporter de la même façon. Certaines vont donc rester stables, comme on l'a dit pendant longtemps, mais d'autres deviennent vulnérables et peuvent causer des accidents aigus et de manière brutale. Parlons d'abord de la plaque stable. La plaque stable, c'est en fait une plaque qui a tendance à se fibroser et à se calcifier avec le temps. Son noyau lipidique n'évolue plus beaucoup et une sorte de chape fibreuse épaisse s'est formée sur le dessus, un peu comme une cicatrice solide. Ce type de plaque va rétrécir progressivement l'artère, c'est-à-dire entraîner une sténose de plus en plus serrée et parfois elle va finir par gêner la circulation sanguine de façon chronique. C'est le cas par exemple pour une plaque stable qui va rétrécir à plus de 70% une artère coronaire. Et vous pouvez alors commencer à ressentir de l'angine de poitrine à l'effort, c'est-à-dire une douleur assez caractéristique, oppressante, qui serre au milieu de la poitrine, qui va parfois irradier dans le bras, la mâchoire ou l'épaule, mais les symptômes ne sont pas toujours typiques, et notamment chez les femmes. Cette douleur dans la poitrine, elle survient quand le cœur manque d'oxygène. De même, au niveau des jambes, une plaque stable deviendra serrée et pourra causer une claudication que l'on appelle claudication intermittente des membres inférieurs, c'est-à-dire une douleur au mollet à la marche. Ces plaques stables, qui sont riches en collagène et parfois en calcium, sont donc moins susceptibles de se rompre soudainement. Elles vont former en quelque sorte un bouchon solide et aussi ce calcium qui s'accumule au sein de la plaque Merci. au fil des années va rendre certaines plaques dures comme de la pierre, au point que dans certaines techniques de coronarographie pour déboucher des artères, on utilise des sortes de petites fraises que l'on appelle rotablators pour déboucher les artères calcifiées. Les médecins vont d'ailleurs détecter ces calcifications par des scanners que l'on appelle un score calcique pour évaluer l'étendue de cette inflammation d'athérosclérose. En revanche, il existe des plaques dites instables ou plaques vulnérables. Celles-ci sont très riches en lipides et en cellules inflammatoires et elles possèdent au contraire une chape fibreuse fine et fragile. On peut les imaginer comme un abcès ou comme un volcan qui serait prêt à se fissurer et à exploser. Et tant que cette fine couche les recouvre et tient, eh bien il n'y a pas de dégâts immédiats. Mais si la plaque vulnérable se rompt, les conséquences peuvent être malheureusement dramatiques. Et donc, arrive la question, que se passe-t-il quand une plaque se rompt ? Eh bien, cette fine capsule de collagène qui se fissure ou se déchire expose le contenu. qui se trouve à l'intérieur de la plaque, ce mélange de cholestérol, de débris cellulaires, de fibrose, va se trouver en contact avec le sang circulant. Or, ce contenu est très thrombogène, c'est-à-dire qu'il va stimuler la coagulation. Et donc, le corps réagit à cette rupture comme à une blessure. Il va former un caillot de sang, que l'on appelle un thrombus, à l'endroit de la rupture. Malheureusement, ce caillot peut rapidement boucher complètement l'artère déjà rétrécie, comme un bouchon qui viendrait occuper tout l'espace. C'est ainsi qu'une plaque d'athérome qui se rompait sans crier gare peut provoquer en quelques minutes un infarctus du myocarde si la plaque était par exemple sur une artère coronaire au niveau du cœur ou un accident vasculaire cérébral ischémique si la plaque se trouvait par exemple au niveau d'une carotide ou d'une artère vertébrale qui irrigue le cerveau. On passe alors d'une situation asymptomatique à une réelle urgence vitale du jour au lendemain. C'est le fameux coup d'éclair dans un ciel serein. Mais parfois, la rupture est partielle. Un morceau de plaque ou de caillot peut se détacher et aller boucher plus loin. On parle d'embolie par exemple de cholestérol ou de caillot. D'autres fois, la rupture peut être contenue et la plaque se cicatrise en se fibrosant davantage, mais elle va alors incorporer le caillot dans sa structure, ce qui va la faire encore plus grossir. Dans certains cas aussi, au lieu d'une franche rupture, il se produit une érosion de la plaque, une sorte d'usure superficielle de l'endothélium, qui finit par déclencher la formation d'un caillot à sa surface. Quoi qu'il en soit, c'est réellement la thrombose, autrement dit le caillot, qui va causer l'occlusion aiguë du vaisseau et l'accident. Sans caillot, même une plaque très serrée provoquerait tout au plus une ischémie modérée et progressive, parfois même bien tolérée, grâce à des circuits de contournement du sang que le corps va développer, que l'on appelle la circulation collatérale. Un point crucial aussi à retenir, c'est que les plaques les plus dangereuses ne sont pas forcément celles qui bouchent le plus l'artère en temps normal. En effet, une plaque très serrée mais stable donnera des signes d'alerte, une angine de poitrine, une claudication au niveau des membres inférieurs et évoluera plus lentement. Alors qu'une plaque modérée mais vulnérable peut se rompre soudainement. Et on estime qu'une proportion significative d'infarctus du myocarde provienne en réalité de plaques qui n'obstruaient que 30 à 50% de l'artère avant leur rupture. Autrement dit, l'ennemi invisible, c'est la plaque silencieuse qui se développe sans bruit et qui se fissure brutalement. D'où l'importance d'agir en amont sur la formation même de ces plaques mais aussi de les traiter, parfois souvent par des médicaments. Maintenant que l'on sait ce qu'est une plaque et comment elle se forme, il est plus facile de comprendre pourquoi c'est crucial en cardiologie. En somme, la maladie athéromateuse, que l'on appelle atherosclérose, est le dénominateur commun de la plupart des maladies cardiovasculaires graves. C'est elle qui est derrière la grande majorité des infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cérébro-ischémiques, mais aussi de l'artérie des membres inférieurs ou des anévrismes de la horte. On peut voir l'athérome comme la cause profonde de ces maladies, c'est la plaque qui rétrécit les artères et ou qui se complique en provoquant des thromboses. D'ailleurs, L'athérome est considéré comme le principal responsable des maladies cardiovasculaires et donc de la mortalité qui en découle. Pour vous donner un chiffre, plus de 4 décès cardiovasculaires sur 5 dans le monde sont la conséquence directe d'un infarctus ou d'un AVC, des événements intimement liés à la rupture ou à l'obstruction des artères par ces fameuses plaques. Cliniquement, les plaques d'athérome peuvent se manifester de deux manières. On l'a vu, soit de façon chronique par le rétrécissement progressif causant des symptômes essentiellement à l'effort, par exemple, soit de façon aiguë par la rupture soudaine qui va donc causer un accident. accident. Du côté chronique, on a par exemple l'engordé fort, qui est une douleur thoracique quand on force, signe qu'une ou plusieurs artères coronaires sont rétrécies, l'acclodication intermittente au niveau des membres inférieurs, une douleur à la marche au début qui signe un rétrécissement au niveau des artères des jambes, ou encore des troubles de l'érection chez l'homme par obstruction des artères péniennes, parfois premier signe d'athérosclérose. Ces signes doivent alerter et faire rechercher d'autres localisations de ces fameuses plaques, car l'athérosclérose est souvent diffuse, et si vous avez une plaque dans la carotide, il y a de fortes chances que vous en ayez aussi au niveau des artères du cœur, et vice-versa. On parle alors de patients polyathéromateux lorsque plusieurs territoires artériels sont atteints. Cette extension multisite va aggraver évidemment le pronostic, car elle multiplie les risques d'accidents divers. Du côté aigu maintenant, c'est le scénario de l'infarctus ou de l'AVC. Là, une plaque qu'on ignorait parfois se déclare brutalement. Par exemple, l'occlusion d'une artère coronaire par un caillot issu d'une plaque rompue va entraîner la mort du muscle cardiaque en quelques minutes, quelques heures, si on n'intervient pas. Chaque minute compte car le muscle est en train de manquer d'oxygène et de mourir. De même, pour le cerveau, lors d'un AVC ischémique, ces accidents aigus vont laisser des séquelles graves ou être fatales. Et en France, on estime à peu près à 100 000 le nombre d'infarctus du myocarde par an, dont environ 12 000 sont malheureusement mortels. Et parmi les survivants, beaucoup garderont une insuffisance cardiaque par cicatrice au niveau du cœur. L'athérosclérose, en provoquant donc infarctus et AVC, c'est aussi une cause majeure de handicap par l'insuffisance cardiaque ou les séquelles neurologiques d'AVC, et c'est donc un réel enjeu de santé publique qui est vraiment colossal. Parlons un peu du diagnostic de ces plaques. On a compris qu'identifier la présence de plaques athéromateuses, c'est crucial pour évaluer le risque cardiovasculaire d'une personne. Mais ces plaques, on ne les voit pas sans un minimum de technique, puisque tant qu'elles n'ont pas causé de symptômes, elles sont... cachée à l'intérieur des artères. Et c'est donc tout le rôle de votre cardiologue d'aller traquer les marqueurs de cette inflammation au niveau des artères. Plusieurs méthodes existent pour détecter ou surveiller ces fameuses plaques. Tout d'abord, il y a les bilans biologiques et les fameux facteurs de risque. Indirectement, on va pouvoir estimer qu'une personne avec de nombreux facteurs de risque, cholestérol élevé, hypertension artérielle, tabagisme, diabète, obésité, antécédents familiaux, a probablement des plaques en développement, même si on ne les a pas visualisées. Des études ont établi même des scores de risque, on l'a déjà vu dans un précédent épisode, comme le score de Framingham ou le score SCORE pour score de risque cardiovasculaire global. Vous pouvez retrouver le lien de la vidéo par ici. Et ce n'est pas une détection directe, mais en tout cas, ça guide le médecin pour décider d'examens complémentaires ou même de traitements préventifs. Par exemple, un homme fumeur de 60 ans avec un niveau de cholestérol élevé a une probabilité non négligeable d'avoir des plaques, même s'il ne ressent rien. Ensuite, on va pouvoir passer à l'imagerie des artères. Et là, c'est la manière directe de voir les plaques. Sur certaines artères qui sont facilement accessibles, on va par exemple pouvoir faire une échographie Doppler. Ça va être le cas au niveau des carotides. coup pour révéler la présence de plaques athéromateuses au niveau des artères qui montent au cerveau. Et si cette échographie va montrer des plaques, c'est déjà le signe d'une athérosclérose systémique et en plus on pourra mesurer si elles sont serrées ou non pour éventuellement intervenir chirurgicalement si la plaque carotidienne est critique. De même, pour les artères au niveau des jambes ou à l'échographie abdominale, on pourra visualiser. des plaques et mesurer leur impact sur la cicatrisation. Il y a aussi le scanner cardiaque, à savoir le score calcique et le coroscanner. Pour les artères du cœur, donc les coronaires, il existe un examen non-invasif que l'on appelle un scanner coronaire. Il permet soit de détecter le calcium dans les plaques, c'est donc le score calcique coronaire, à savoir plus il y a de calcium, plus il y a de plaques d'athérome. ancienne et donc une inflammation qui est corrélée au risque d'accident cardiovasculaire. Vous obtenez un chiffre qui est comparé en termes de percentiles à une population qui aurait le même âge, sexe, poids, taille et donc indirectement on essaye d'évaluer un peu l'âge de vos coronaires. Ou bien on peut carrément visualiser la lumière des artères avec un produit de contraste, on parle alors de coroscanner ou d'angioscanner coronaire. ... Ces techniques peuvent mettre en évidence des plaques, même si le patient n'a pas encore fait d'infarctus. Et par exemple, on peut découvrir qu'une personne aurait trois plaques, par exemple coronaires modérées, ce qui va signifier une maladie coronarienne latente et justifier des fois un traitement plus agressif des facteurs de risque cardiovasculaire pour éviter l'accident et éventuellement un médicament. Mais attention, ces examens ne sont pas... pas pour tout le monde en dépistage systématique, il comporte des rayons X, il comporte également l'injection éventuellement d'un produit de contraste iodé qui peut dégrader la fonction rénale ou entraîner des allergies parfois graves chez certains patients. Ça n'est donc pas un examen de routine et on est des fois même plus embêté dans la prise en charge que le simple visualisation d'un score de risque par exemple. En tout cas, ces examens sont très utiles chez des patients qui ont un certain niveau de risque cardiovasculaire, notamment faible ou intermédiaire, lorsque l'on veut écarter une maladie coronaire. Et dans certaines situations, de façon pragmatique, un score calcique par exemple à 0, c'est-à-dire aucun calcaire au niveau des artères, vers 50 ans par exemple, ça sera très rassurant. Mais par contre, un score qui est positif, qui est élevé et à partir de 1, traduit déjà une inflammation et c'est donc déjà un signal d'alerte qu'il faut vraiment considérer. Enfin, il y a l'angiographie coronaire ou coronarographie. C'est la méthode de référence aujourd'hui. On parle de col standard ou de traitement. d'examen de référence pour visualiser l'intérieur des artères. On va injecter un produit de contraste et on va prendre des images radiographiques pour voir le dessin des artères. C'est une sorte de radio des artères du cœur. Et donc, en cardiologie, lorsque l'on fait une coronarographie, on va même pouvoir observer en temps réel les artères du cœur en fonction des battements cardiaques et on va voir ces fameux rétrécissements qui sont dus aux plaques. Ça va permettre de quantifier la sévérité d'une sténose. Vous verrez des chiffres comme 30%, 50%, 70%, voire 90%, et même des fois une occlusion coronaire. Et cela va permettre de décider si un stent est nécessaire. Ce fameux petit ressort que vous avez certainement déjà dû voir, je fais simple on va dire, mais ça permet de déboucher l'artère. Et parfois, on devra faire des pontages coronaires quand c'est nécessaire ou quand le traitement médicamenteux ne suffit pas. On peut aussi faire tout ça au niveau des artères des jambes, au niveau des carotides également. On pourra même gratter l'intérieur d'une artère, par exemple au niveau carotidien, mettre à plat un anévrisme, faire ce qu'on appelle une endartériectomie, c'est-à-dire gratter directement les plaques au niveau des artères. Retenez en tout cas que l'angiographie, ça paraît idéal comme examen, mais pourtant, retenez que c'est un examen. invasif, qui n'est pas non plus dénué de risque. J'ai des fois des patients qui ont une coronarographie, qui vont très bien, qui n'ont aucun symptôme, leurs facteurs de risque cardiovasculaire sont bien contrôlés, les tests ischémiques éventuellement qu'on a pu faire au cours du temps sont tous rassurants, mais ils restent quand même inquiets et aimeraient qu'on fasse une coronarographie pour voir un peu l'évolution de ces plaques. Mais ça n'est pas un examen anodin, ça nécessite la présence d'un cathéter au niveau de l'artère, ce qui peut entraîner un risque de saignement ou d'hématome. parfois aussi une blessure au niveau de l'artère. On pèse donc bien l'avantage et l'inconvénient à faire cet examen, mais en tout cas, s'il est indiqué, c'est qu'il n'y a pas d'autre alternative et qu'on pense qu'il y a peut-être justement un avantage à déboucher des plaques qui seraient au niveau des artères du cœur. Ça reste en tout cas le référentiel en cardiologie pour décider des gestes de revascularisation. Enfin, il y a ces nouvelles techniques de pointe d'imagerie vasculaire, vous en entendrez certainement parler, pour certains éventuellement vous avez déjà pu en bénéficier. Ce sont donc des techniques de très haute résolution, comme l'OCT pour la tomographie par cohérence optique, ou l'IVUS, une sorte d'échographie endocoronaire, qu'on va plus utiliser en cardiologie pendant un examen de coronarographie. pour mieux comprendre les spécificités d'une plaque d'athérome ou suite à la pose d'un stent. Il y a également des techniques plus fines, encore, comme le PET scan ou l'IRM de plaque, qui vont permettre d'étudier plus finement la composition des plaques, pour voir si la chape fibreuse est fine, si le noyau lipidique est large, s'il y a beaucoup d'inflammations, etc. Ce sont en tout cas des outils pour ces deux derniers... de recherche encore, qui sont en tout cas utilisés dans des cas complexes et qui ne sont pas en tout cas à l'heure d'aujourd'hui en dépissage de masse. Mais sachez qu'on arrive aujourd'hui à voir directement à l'intérieur d'une plaque presque au microscope sans avoir à prélever l'artère, ce qui permet d'évaluer si l'artère est finalement très malade ou non et donc si les plaques sont plutôt stables ou vulnérables. En pratique... Rechercher des plaques, ça fait réellement partie du bilan cardiovasculaire quand on suspecte une athérosclérose. Par exemple, un cardiologue pourra demander une échographie des carotides pour un patient qui a plusieurs facteurs de risque afin de dépister d'éventuelles plaques silencieuses. De même, en cas de douleur dans la poitrine à l'effort, l'imagerie des coronaires sera envisagée pour voir l'état des artères du cœur. Maintenant que vous avez compris que les plaques d'athérome tuent silencieusement malheureusement, essayons d'aborder la question cruciale du traitement. Il y aura un épisode dédié, mais pour faire simple, il y a deux questions que vous devez vous poser. Une fois qu'une plaque d'athéromateuse est là, est-ce qu'on peut la faire disparaître ? Et la deuxième question que vous vous posez certainement, c'est comment éviter qu'elle nous cause des ennuis ? Eh bien... La réponse tient en deux axes. Tout d'abord, l'objectif numéro 1, c'est de stabiliser, sinon réduire les plaques existantes. Et petit 2, c'est de prévenir la formation de nouvelles plaques en agissant sur les causes. Cela implique de corriger les facteurs de risque cardiovasculaires en adoptant une meilleure hygiène de vie à travers de l'activité physique, une bonne alimentation, notamment le fameux régime méditerranéen dont on a parlé. mais aussi souvent des médicaments comme les statines qui vont agir sur la plaque hétéromateuse en plus de faire baisser le cholestérol LDL. C'est son fameux effet pléiotrope que j'ai déjà abordé dans les précédents épisodes et pareil, vous pouvez retrouver l'épisode avec le lien par ici. On recourt aussi facilement dans certaines indications aux anti-agrégants plaquettaires comme l'aspirine à faible dose ou le clopidogrel. Ces médicaments vont empêcher les plaquettes du sang de former des caillots facilement. On les utilise surtout en prévention secondaire chez des patients qui ont déjà eu un accident comme un infarctus du myocarde ou un AVC, ou qui ont des stènes par exemple, pour éviter qu'une plaque ne provoque un nouveau caillot. L'aspirine a aussi donc un léger effet anti-inflammatoire sur la plaque. Parfois, on utilisera des traitements de l'angine de poitrine, comme des bêtas bloquants, des dérivés nitrés, des inhibiteurs calciques, etc., pour soulager les symptômes si la plaque va causer une ischémie à l'effort, en attendant éventuellement de la corriger par intervention si nécessaire, des stents, une endartériectomie. un pontage selon la localisation, mais vraiment, j'aurais le plaisir de vous faire un épisode dédié dans une prochaine émission. Voilà, nous arrivons à la fin de cet épisode, et c'est le temps de faire une synthèse de ce que nous avons vu ensemble. Vous avez compris, l'athérosclérose, c'est un processus qui commence très tôt dans la vie, et de manière silencieuse et non linéaire. Les dépôts se forment... progressivement à l'intérieur des artères, mais le vrai responsable, c'est l'inflammation chronique qui répond à ces dépôts de deux façons différentes. Soit l'artère s'encrasse et les dépôts s'accumulent et finissent par boucher progressivement la paroi, soit l'artère se dilate et devient fragile, ce qui aboutit à un anévrisme, la paroi se distend et peut se rompre ou former un caillot qui va migrer ailleurs, provoquant un AVC ischémique ou une ischémie des membres. voire une rupture hémorragique. Le problème, c'est que cette inflammation est chronique et nous n'avons pas de traitement pour l'éliminer définitivement, d'où l'importance des mesures hygiéno-diététiques longues, souvent à vie, et de traitements réguliers, également souvent à vie. C'est souvent une question que mes patients me posent et qui les laisse souvent dubitatifs. Ils me disent « vous voulez que je prenne un médicament alors que je me sens bien ? » Mais pourquoi ? Donc, j'espère après cet épisode que vous aurez mieux saisi les enjeux de toute cette prise en charge que votre cardiologue pourrait vous proposer. C'est réellement pour votre bien. L'athérosclérose, ce n'est pas comme une infection. On ne la guérit pas d'un coup, comme avec un antibiotique. Par contre, on peut la stabiliser, on peut la ralentir et on peut réduire fortement ses complications. Toutefois, ce qui est déjà en place reste en place. Il n'y a pas de potion miracle qui déboucherait vos artères. un peu comme un tuyau de plomberie. Mais la bonne nouvelle, c'est que les études démontrent qu'une prise en charge optimale permet de réduire de plus de 50% le risque d'infarctus ou de décès cardiovasculaire, et c'est énorme. En cardiologie, on attache une importance capitale à détecter ces plaques et surtout à prévenir leur évolution. Avoir des plaques d'athérome, c'est déjà être à haut niveau de risque cardiovasculaire, mais grâce aux traitements modernes et aux interventions, la mortalité cardiovasculaire a déjà fortement reculé ces dernières décennies. Mais le combat continue, parce que l'athérome, ça reste réellement un tueur majeur et insidieux. Ces plaques sont à la fois un signal d'alarme, car elle signifie qu'il faut agir, mais aussi une cible thérapeutique en visant à la rendre inoffensive le plus longtemps possible. Voilà ! Je termine ces 10 épisodes sur cette saga sur le cholestérol. C'est littéralement pour moi 5 mois de travail que j'ai eu plaisir à vous partager avec des formats plus ou moins longs, en ciblant les enjeux en termes de mécanisme, de production, d'élimination de ces excès de cholestérol, de ce que cela signifie aussi sur votre niveau de risque cardiovasculaire ou sur vos analyses de sang. On a vu ensemble la façon dont votre cardiologue va réfléchir quand il vous reçoit en consultation pour traiter assez souvent cette problématique. Il est vrai que nous avons en France, encore en 2025, de gros freins à la prise en charge de ces hypercholestérolémies et les commentaires que vous pouvez voir sous les liens des vidéos en témoignent. Mais nous avons... Beaucoup de retard à la prise en charge de ce problème de santé publique par rapport à certains pays que nous risquons de payer en termes d'accidents cardiovasculaires dans les années à venir. Alors, je crois qu'apporter des informations aux personnes, et ces informations restant souvent assez techniques, c'est vrai que c'est bien, mais... Essayez de les rendre accessibles au plus grand nombre en prenant le temps de bien expliquer, avec pédagogie et bienveillance, et c'est en tout cas ce que j'ai essayé de faire, je pense que c'est mieux, et en tout cas, c'est ce que votre médecin essaye de faire au quotidien quand il vous reçoit en consultation. A ma façon, j'espère donc que ces 10 épisodes vous auront permis de prendre davantage soin de votre cœur et de vos artères. Mais... Je serai là aussi pour vous proposer des sujets plus thématiques, comme j'ai pu le faire sur le cholestérol en rapport par exemple avec le diabète, l'hypertension artérielle, le tabac, la sédentarité, l'alcool, mais aussi d'autres plus spécifiques sur certaines maladies comme la fibrillation atriale, l'insuffisance cardiaque, le rétrécissement aortique. J'espère sincèrement que cet épisode vous aura plu et la prochaine fois... Dans 15 jours, je vous parlerai de vous, de vos émotions, et notamment de celles qui peuvent surgir quand on prend la décision de quitter la vie active. Je partagerai avec vous l'expérience très émouvante de Luc, un de mes patients, qui a accepté de témoigner sur ce que bien vieillir signifie à ses yeux à l'heure de la retraite. Parce que oui, la retraite ne marque pas seulement une fin, c'est aussi et surtout... Un nouveau départ. Je vous donne donc rendez-vous dans deux semaines pour cet échange et ce témoignage intime et inspirant. Voilà, c'est la fin de ce nouvel épisode. Merci à toutes et à tous d'avoir écouté en plein cœur. Retrouvez-moi sur les réseaux sociaux, Instagram, LinkedIn, TikTok ou YouTube. Et si vous avez aimé l'émission, likez, partagez cet épisode autour de vous. Laissez-moi aussi un commentaire pour me faire part des sujets que vous souhaiteriez que j'aborde, car c'est vous qui faites battre le cœur de ce podcast. Et rappelez-vous, si les sujets sur la cardiologie vous intéressent, je vous donne rendez-vous dans 15 jours pour continuer cette aventure ensemble. D'ici là, je vous souhaite une bonne semaine. Prenez soin de votre cœur.
