Speaker #1QU’ENTEND-ON PAR ÉMERGENCE ? Le terme « émergence » fait référence à l’apparition d’une entité infectieuse soit entièrement nouvelle, soit connue et dont l’aug- mentation est anormale, rapide ou inattendue, par exemple quant à sa distribution géographique, ses caractéristiques cliniques ou les réponses aux thérapeutiques mises en place. Lorsque l’on pose la question de l’émergence des zoonoses, on est à la fois intéressé par l’augmentation de la fréquence des épidémies de zoonoses (question relative à l’abondance) et par l’augmenta- tion du nombre de zoonoses différentes identifiées (question relative à la diversité). Nous considérons ici une épidémie, ou une flambée épidémique (omtbUeak en anglais), comme, selon l’OMS, « la brusque augmentation du nombre de cas d’une maladie normalement enregistré dans une communauté, dans une zone géographique ou pendant une saison ». Il faut donc noter qu’il n’est pas fait référence à un nombre prédéfini de cas, mais à l’existence d’une chaîne de transmission. Les augmentations du nombre d’épidémies de zoonoses et du nombre de zoonoses d’origines diverses s’avèrent de véritables défis pour les systèmes de santé publique qui, en plus de se prépa- rer au connu des zoonoses existantes, doivent aussi faire face à l’in- connu des émergences. Heureusement, les progrès scientifiques, et notamment en biologie moléculaire, permettent aujourd’hui d’identifier rapidement de nouvelles entités pathologiques ou de mieux en caractériser certaines grâce à une description plus fine de la diversité des agents pathogènes impliqués (virus Ebola et Marburg, LyssariUms des chiroptères, BoUUelia responsables de la borréliose de Lyme). Mais la compréhension des cycles de transmission et des facteurs associés à l’émergence est ardue. En effet, la nature complexe et multi-causale des émergences rend les généralisations difficiles. Toutefois, les résultats scientifiques obtenus depuis les années 2000 permettent de dégager les carac- téristiques majeures des émergences des maladies infectieuses en général et des zoonoses en particulier. UNE QUESTION D’INTERFACE Les agents pathogènes font partie des micro-organismes et des parasites, qui eux-mêmes appartiennent à l’ensemble de la biodi- versité. Partout où il y a de la vie, et notamment chez les animaux vertébrés, il y a des micro-organismes, et partout où il y a des micro-organismes, il y en a de potentiellement pathogènes. Les facteurs qui agissent sur cette biodiversité ont donc une influence sur la dynamique des zoonoses. Si on prend l’exemple d’une zoonose devenue pandémique, son processus d’émergence peut être schématisé en trois étapes. La première étape correspond au passage d’un agent potentiellement pathogène d’un animal à l’humain (spilloreU en anglais) qui a lieu lors d’une rencontre, médiée éventuellement par un vecteur ou l’environnement. Comprendre cette interface et les facteurs qui l’influencent est très important pour identifier des leviers d’action afin de se prémunir des émergences. Cette interface peut être décomposée comme l’intersection entre le « danger » (ou haxaUd en anglais), représenté par les agents pathogènes, l’exposition, c’est-à-dire la mise en contact des humains avec ces agents pathogènes, et la sensibilité des humains face aux agents pathogènes. La deuxième étape correspond à l’amplification de la zoonose au sein de la population humaine s’il y a transmission interhumaine. Celle-ci va dépendre de la capacité des agents patho- gènes à s’adapter aux humains ainsi que des caractéristiques des populations humaines (densité, état de santé, etc.) et de la gestion sanitaire mise en place. Enfin, une épidémie deviendra pandémie lorsque l’agent pathogène aura diffusé sur plusieurs continents à la faveur des mouvements de populations animales ou humaines. COMMENT DÉTECTER LES NOUVELLES ZOONOSES ? Identification d’une maladie nouvelle Face à une maladie totalement nouvelle, il faut en général avoir un certain nombre de cas pour que l’identification d’un regroupement anormal de malades soit reconnue et donne l’alerte. La découverte des hantavirus renvoie à la guerre de Corée (1950- 1953), où plus de 3 000 soldats des Nations unies contractèrent une fièvre hémorragique avec syndrome rénal d’origine incon- nue. Il fallut attendre vingt-cinq ans, en 1978, pour que l’agent de cette maladie, le virus Hantaan (du nom de la ville où ont été décrits les premiers cas de la maladie), et son réservoir, le mulot Apodemms agUaUims, soient découverts et décrits. De la même façon, c’est l’occurrence de cas de maladies nouvelles qui donna l’alerte quant à l’émergence des virus Hendra en 1994 en Australie, Nipah en 1998 en Malaisie, SARS-CoV-1 en 2002 en Chine, et SARS-CoV-2 en 2019-2020 à nouveau en Chine. Dans les années 1990, il ne fallait déjà plus que quelques mois pour identifier et caractériser un agent viral responsable d’une maladie nouvelle. Aujourd’hui, grâce à la collaboration à l’échelle internationale d’équipes scientifiques préparées à relever ce défi, quelques jours suffisent. L’identification d’une maladie anormale peut aussi intervenir en premier lieu chez les animaux, comme ce fut le cas pour l’ESB en 1991. Le constat de la transmission d’une infection d’un malade aux personnels soignants signe quant à lui une transmission interhumaine. La remontée d’information par les acteurs de terrain et l’identification d’un agrégat de cas « anormaux » par les services de santé compé- tents et réactifs permettent d’alerter les différents acteurs afin de déclencher des enquêtes d’investigation sanitaire. Les approches de surveillance syndromique, fondées sur l’enregis- trement automatique de données analysées en temps réel ou quasi réel, sont également développées pour détecter des émergences. Il peut s’agir par exemple d’analyser la fréquence des décès surve- nus aux urgences ou la consommation de certains médicaments. Depuis les années 2000 et surtout 2010, le développement des capacités de calcul et d’apprentissage informatiques basé sur l’intel- ligence artificielle a étendu les capacités d’analyse à des milliards de données en temps réel portant aussi bien sur des actualités, des données de compagnies aériennes ou des rapports émis par les autorités sanitaires. La détection des événements étant effec- tuée sans présumer de leur origine, il faut faire la part des choses entre les événements habituels (bruit de fond) et les événements inhabituels (émergence potentielle). L’objectif de ces dispositifs est d’identifier des phénomènes anormaux de façon plus précoce que par la détection d’agrégats de cas de maladie. La difficulté est que la surveillance syndromique recueille en permanence les fluctuations habituelles des phénomènes étudiés. Il faut donc des événements marquants pour qu’un signal significatif soit identifié parmi l’ensemble des données. Identification de l’agent pathogène Par le passé, l’identification d’un agent pathogène reposait sur le postulat de Koch et Hill (1890) : le micro-organisme doit être présent chez les individus malades (mais pas, ou rarement, chez les individus indemnes), il doit pouvoir être cultivé et doit entraîner la maladie lorsqu’il est inoculé à un individu sain. Avec l’évolution des connaissances, ces critères ont été modulés. Le séquençage à haut débit permet de séquencer l’ensemble des acides nucléiques présents dans un échantillon, rapidement et à faible coût. La culture, quand elle est possible, reste cependant essentielle pour démontrer que l’agent pathogène est infectieux dans les échantillons et pour en étudier les caractéristiques afin de développer des outils de diagnostic précis et des traitements ciblés. L’avantage et la difficulté du séquençage haut débit sont que l’on peut aussi découvrir des micro-organismes dont on ne connaît ni le pouvoir pathogène ni le pouvoir zoonotique. Ainsi, le séquençage haut débit est aussi utilisé pour inventorier les agents pathogènes potentiels. Une étude parue en 2018 du projet américain « Global Virome Project » a estimé qu’il existait, dans 25 familles de virus, 1,7 million de virus inconnus chez les mammifères et les oiseaux ! Afin d’estimer la part de ces virus inconnus qui pourrait être zoonotique, les chercheurs ont pris en compte les relations d’association entre les espèces animales et les virus connus, l’histoire des zoonoses virales et les patrons d’émergence virale. Résultat, ils estiment que 700 000 virus, parmi les 1,7 million inconnus, auraient le potentiel d’infecter les humains. On parle bien ici de potentiel d’infecter les humains et pas d’émergence de maladie. On peut aussi admettre que cette estimation est peu précise, par excès ou par défaut. Depuis la découverte du SARS-CoV-1, des centaines de virus ont été recensés chez les chauves-souris, sans pour autant que le virus SARS-CoV-2 ait été identifié dans les échantillons. Ce virus est probablement issu d’une recombinaison entre deux coronavirus, recombinaison qui aurait eu lieu dans un hôte ayant servi d’inter- médiaire, mais dont l’identité fait toujours débat au moment où ce livre est écrit. De fait, même si les principales caractéristiques des virus zoonotiques émergents ont été déterminées, espérer identifier précisément à l’avance quel virus sera à l’origine de la prochaine épidémie est illusoire. Des infections expérimentales sur animaux ou in ritUo permettent ensuite de tester l’adaptation et la pathogénicité de l’agent patho- gène chez les espèces animales considérées comme de potentiels réservoirs ou sources de transmission pour les humains. Ces recherches sont essentielles, car la pathogénicité d’un micro- organisme dépend non seulement de ses propriétés propres, mais aussi de la réaction et de l’état physiologique de l’hôte qu’il infecte ainsi que de son environnement microbien. Une combinaison de méthodes est nécessaire pour établir la rela- tion de cause à effet entre un agent pathogène et une maladie. Par exemple, le SARS-CoV-2 a été identifié par séquençage génomique dans des échantillons de lavage bronchoalvéolaire ou d’écouvil- lonnage dans la gorge, par des techniques d’isolement viral ainsi que grâce à des tests de pathogénicité pour vérifier que le virus était bien à l’origine des troubles cliniques observés. Identification de la source d’infection L’identification de la source d’infection est un cheminement souvent long, mobilisant des compétences en biologie molécu- laire, en épidémiologie, en écologie, mais aussi dans le domaine des sciences sociales et humaines. Un argument majeur est celui de la similarité des séquences génétiques existant entre celles des agents pathogènes trouvés respectivement chez les humains et chez les animaux potentiellement réservoirs. Mais il se peut qu’aucune séquence similaire aux agents pathogènes trouvés chez l’humain ne soit disponible. De plus, cet argument de similarité ne suffit pas, car il faut comprendre la dynamique de transmission : qui transmet à qui, dans quelle(s) circonstance(s) ? Les liens de causalité se construisent sur la base d’études épidémiologiques, médicales, expérimentales, voire de modélisation en recherchant la fréquence et la force de l’association, la cohérence chronologique, le caractère spécifique du lien, l’absence de biais. Par exemple, si la source de contamination du virus Ebola semble être élucidée (les primates forestiers), le réservoir, lui, est seule- ment suspecté (chauves-souris frugivores). En ce qui concerne le SARS-CoV-2, son génome est à 96 % identique avec celui d’un virus de chauve-souris rhinolophe asiatique (genre Rhinolophms). Toutefois, on ne connaît pas à ce jour le lien précis entre ce virus de chiroptère et le virus détecté chez l’humain fin 2019, ni le moment réel de l’émergence de ce dernier. On peut citer égale- ment l’exemple du virus de l’hépatite E, pour lequel on estime qu’il se produit 20 millions d’infections dans le monde chaque année. La plupart des infections par ce virus sont observées sous forme d’épidémies principalement dans les pays à revenu faible et intermédiaire. La présence d’anticorps spécifiques du virus de l’hépatite E dans les populations humaines des pays indus- trialisés suggérait l’existence de réservoirs animaux. Une preuve de la transmission directe a été obtenue après que des patients japonais sont tombés malades suite à la consommation de viande de porc crue. Des cas de maladie sont également apparus après consommation de viande de sanglier peu cuite. La concordance de plusieurs études épidémiologiques a ainsi appuyé la piste de la transmission zoonotique de ce virus. LE NOMBRE D’ÉPIDÉMIES DE ZOONOSES AUGMENTE-T-IL ? Avec l’éradication de la variole dans les années 1970, le monde médical, au moins certains responsables, a alors annoncé la fin des maladies microbiennes. L’arrivée du sida dans les années qui ont immédiatement suivi, combinée à l’augmentation des résistances aux antibiotiques, a été un douloureux rappel à une autre vision de l’avenir de la santé publique, à l’échelle de la planète et pour les décennies à venir. L’augmentation rapide de la population humaine, associée à la capacité accrue de détection des maladies, a probablement rendu plus visibles certains phénomènes encore peu apparents jusque-là. Aussi, l’augmentation des zoonoses, dont on entend parler dans les médias, est-elle une réalité ? ÉVOLUTION DU NOMBRE D’ÉPIDÉMIES DE ZOONOSES À PARTIR DE LA BASE DE DONNÉES GIDEON Pour illustrer nos propos sur l’émergence de zoonoses, nous pren- drons ici l’exemple de la base de données GIDEON (pour Global Infectious Diseases and Epidemiology Network en anglais), qui est la source disponible la plus complète pour un ensemble relative- ment conséquent de maladies infectieuses et parasitaires pour les humains, et dont les données ont été validées par des experts. Elle est alimentée par les données de l’OMS, par les études scientifiques publiées dans des revues internationales et par des données histo- riques relatives à des épidémies remontant à plusieurs siècles. Elle suit également la définition d’une épidémie par l’OMS qui évite de faire référence à un nombre de cas minimum, mais se concentre sur l’établissement d’une chaîne ou d’une causalité commune de trans- mission. Comme toutes les sources de données, elle n’est cepen- dant pas exempte de biais. Notamment, les services de surveillance d’un pays donné peuvent ne pas identifier ou notifier certaines épidémies, pour de nombreuses raisons. En outre, beaucoup de maladies tropicales dites « négligées » ne font pas l’objet d’un effort de recherche suffisant. GIDEON classifie les maladies en fonction du nombre et du type d’organismes impliqués dans le maintien de la transmission de l’agent pathogène. Pour l’étude des zoonoses, nous avons donc retiré les maladies strictement humaines ainsi que celles ne faisant pas inter- venir de vertébrés, mais uniquement des arthropodes (exemple : les malarias, à l’exception de celle occasionnée par P. knowlesi et P. cynomolgi) ou des mollusques (exemple : les bilharzioses qui n’impliquent pas de réservoir vertébré majeur comme Schistosoma mansoni). Nous n’avons pas non plus considéré les cas de résis- tances aux antibiotiques, car l’origine zoonotique des résistances est souvent délicate à objectiver. La question se posait d’inclure des maladies comme la dengue, le chikungunya ou la fièvre à virus Zika. En effet, ces maladies sont dues à des virus qui ont émergé à partir des primates non humains, mais leur transmission est essen- tiellement interhumaine en dehors de leurs zones d’émergence. Cependant, en l’absence de preuve que les primates non humains ne contribuent plus à la transmission locale de ces virus, nous les avons considérées comme des zoonoses et incluses pour produire ces illustrations. La Covid-19 a également été incluse.
La courbe du nombre d’épidémies de zoonoses en fonction des années de déclaration dans la base GIDEON présente une nette augmentation à partir de 1960, avec deux épisodes intenses corres- pondant respectivement à la grippe A(H1N1)pdm09 en 2009 et la Covid-19 en 2020. Outre cette augmentation globale et à l’exception de deux épisodes pandémiques, on note un fléchis- sement dans l’augmentation des épidémies pour les deux dernières décennies. S’agit-il d’un phénomène transitoire ou la marque d’une transition épidémiologique ? Les années futures y répondront.
Différentes approches sont développées pour analyser les épidé- mies de zoonoses et mettre en évidence les facteurs associés. Une première approche consiste à étudier l’occurrence des zoonoses répertoriées dans des bases de données internationales. Une approche complémentaire réside dans l’analyse des résul- tats de plusieurs études scientifiques, selon une méthodologie appelée « méta-analyse » qui permet de dégager des tendances générales et des facteurs potentiellement explicatifs. Enfin, des études spécifiques sur le terrain ou au laboratoire peuvent être conduites pour tester des hypothèses spécifiques. Pour toutes ces approches, les chercheurs essaient de prendre en compte les facteurs confondants comme l’effort investi dans la collecte de données ou encore la qualité du système de santé, à travers des variables telles que le nombre de publications inférées au sujet, le financement du secteur de santé ou la richesse économique des pays étudiés. L’augmentation du nombre d’épidémies de zoonoses montrée dans l’encadré révèle la même dynamique que celle des épidémies de maladies infectieuses (zoonotiques ou non) chez l’humain. Parallèlement à l’augmentation des épidémies, on assiste égale- ment à une augmentation de la diversité des zoonoses. De nos jours en effet, nous faisons face à plus d’épidémies concernant un nombre plus important de zoonoses diverses. Les principaux facteurs agissant sur l’émergence des zoonoses sont les consé- quences des changements affectant les relations entre les vertébrés, domestiques et sauvages, et les humains dans des contextes de modification rapide des usages des terres (intensification agricole, urbanisation, déforestation). La question se pose de savoir où sont préférentiellement localisées les émergences de zoonoses dans le monde. L’identification de « points chauds » (hotspot en anglais) d’émergence de zoonoses a fait l’objet de nombreux travaux de modélisation s’intéressant à l’interface animal-humain. Ces modèles croisent idéalement des indicateurs de « danger », comme la diversité des agents pathogènes, la biodiversité ou les densités d’élevages, avec des indicateurs de l’exposition humaine, comme la densité humaine ou les destructions d’habitats, et des indicateurs de la vulnérabi- lité, comme l’investissement dans le secteur de la santé. Comme nous l’avons déjà indiqué, la difficulté de cet exercice est que les connaissances sur la diversité du vivant sont biaisées par l’intérêt qu’on y porte. Toujours est-il que les zones à risque d’émergences de zoonoses sont le plus souvent l’Asie du Sud-Est, une partie de la Chine, l’Inde, une partie de l’Amérique centrale et du Sud, les zones tropicales d’Afrique ainsi que les pays européens. Parmi les facteurs agissant sur l’émergence de zoonoses, on peut souligner la densité de populations humaines, qui joue un rôle majeur en particulier dans des pays comme l’Inde ou la Chine. Le niveau de développement économique joue par ailleurs un rôle important pour les pays les plus avancés économiquement. Ces pays étant connectés à de nombreux autres, ils sont parti- culièrement exposés aux risques pandémiques. C’est aussi dans ces pays que les efforts de surveillance et de détection sont les plus importants. Enfin, outre l’augmentation du nombre d’épidémies de zoonoses, on observe une augmentation de la globalisation des épidémies depuis les années 1970. À partir de cette période, les épidémies ont tendance à être plus dispersées sur l’ensemble de la planète. Cette globalisation est à relier à l’augmentation des mouvements de personnes et d’animaux vivants. Par exemple, le nombre de passagers en avion est passé de 330 millions par an en 1970 à plus de 4 milliards en 2017. Les mouvements de bétail vivant ont par ailleurs été démultipliés, le budget correspondant à ces mouvements à l’échelle mondiale passant d’une valeur estimée à moins de 2 milliards de dollars américains dans les années 1970 à plus de 18 milliards en 2017. RÔLE DE LA BIODIVERSITÉ Les proportions respectives des vertébrés sauvages, domestiques et des humains ont radicalement changé depuis le Néolithique. Or la diversité des agents zoonotiques est posi- tivement associée à la diversité des hôtes : les micro-organismes, pathogènes ou non, font partie intégrante de la biodiversité. Deux perspectives a pUioUi paradoxales émergent de toutes les études qui s’intéressent à la relation entre biodiversité et maladies infectieuses ou zoonotiques. La première, ou hypothèse « la diversité engendre la diversité », postule que toute augmentation de la diversité des hôtes est positivement corrélée à la diversité globale des agents infectieux. C’est ce que nous observons de l’association entre diversité des zoonoses par pays et nombre d’espèces animales. La seconde, ou hypothèse de l’« effet de dilution », fut initiale- ment proposée dans le cadre des relations prédateurs-proies pour caractériser le fait qu’une augmentation du nombre d’individus dans un groupe de proies entraîne une diminution de la proba- bilité qu’un individu soit attaqué par un prédateur. Appliquée aux maladies infectieuses, et en premier lieu à la borréliose de Lyme, l’effet de dilution postule qu’une forte diversité d’hôtes dilue le rôle du réservoir principal d’un agent pathogène, ou, autrement dit, qu’il existe une relation négative entre la diversité biologique et le niveau de transmission d’une maladie infectant plusieurs espèces. La richesse et la diversité des espèces hôtes jouent ainsi un rôle protecteur dans la propagation des agents pathogènes. La généralisation de l’effet de dilution postule, en miroir, que les pertes de biodiversité augmentent le niveau de circulation des agents pathogènes. Plusieurs méta-analyses ont montré que l’effet de dilution s’observe pour diverses maladies affectant les humains, la faune sauvage, mais aussi les plantes et les arbres. L’effet de dilution est démontré pour de nombreuses maladies, de l’échelle locale à l’échelle globale. L’effet de dilution s’explique par le fait qu’une diversité élevée est synonyme de plus grande diversité de réseaux trophiques, en particulier la présence de prédateurs qui régulent les populations de certains réservoirs et vecteurs. Lorsque les hôtes réservoirs ne sont plus régulés par des prédateurs ou n’ont plus de compétiteurs ou s’adaptent le mieux aux milieux anthropisés (habitat fragmenté par exemple), alors ces réservoirs augmentent en densité et faci- litent la transmission des agents qu’ils hébergent, augmentant ainsi les risques d’infection pour d’autres animaux et pour les humains. Les services écosystémiques regroupent les fonctions des écosys- tèmes et leurs contributions aux besoins des sociétés et au bien- être individuel et collectif. Ils sont en général classés en quatre catégories : services d’approvisionnement, services de support, services culturels et services de régulation. L’effet de dilution est un des principes majeurs du service de régulation des maladies infectieuses. Mais ce service repose également sur le fait que la biodiversité offre une richesse d’antigènes auxquels les humains sont exposés, ce qui est favorable à la constitution de l’immunité, sur la fourniture de principes actifs pour la lutte contre les agents pathogènes ou encore sur la limitation de la pollution, néfaste également pour le bon fonctionnement du système immu- nitaire. Mais, bien que le nombre de travaux concernant les services écosystémiques soit considérable, en particulier sur la régulation du climat ou l’épuration de l’eau, ceux concernant la régulation des maladies infectieuses mériteraient d’être plus nombreux. Une méta- analyse proposée en 2015 aborde les disservices écosystémiques, ou comment pertes et gains de biodiversité, en particulier dans les milieux urbains et agricoles, peuvent être la cause d’effets négatifs sur la santé humaine ou animale, comme favoriser les allergies ou la diffusion de vecteurs d’agents pathogènes. RÔLE DES ANIMAUX D’ÉLEVAGE ET DE COMPAGNIE L’analyse de la domestication sur le partage d’agents pathogènes avec les humains nous a montré que plus un animal est anciennement domestiqué et plus il partage un nombre élevé d’agents pathogènes avec tous les autres animaux domestiques et avec les humains. Trois conséquences de cette dépendance à la durée de la domestication (ou de la vie en proximité) sont à noter : – il faut du temps pour qu’une nouvelle maladie zoonotique s’ins- talle dans la communauté des humains et des animaux associés ; – il n’y a pas d’évidence que les animaux domestiqués ne nous donneront pas de nouvelles zoonoses ; – toute nouvelle espèce animale mise en élevage est susceptible de contribuer au réseau de partage des agents infectieux, en étant réceptacle ou donneur de nouveaux agents infectieux. Une analyse, publiée en 2019, du réseau des associations entre mammifères (724 espèces, dont 21 domestiques plus l’humain) et virus (1 785 virus à ADN et à ARN, zoonotiques et humains) montre que les mammifères domestiqués occupent les positions les plus centrales et sont des ponts épidémiologiques entre la faune sauvage et les humains. Les carnivores notamment sont centraux dans le partage des virus à ARN, alors que les ongulés sont centraux à la fois pour les virus à ADN et ceux à ARN. On peut également noter que les chauves-souris partagent un nombre significatif de virus à ARN. Des résultats similaires sont obtenus avec l’analyse du réseau sur le partage entre humains et animaux de bactéries intracellulaires du genre Rickettsia, dont une partie est vectorisée par les tiques et dont de nombreux animaux domestiques sont réservoirs. L’augmentation des populations d’animaux de production est vertigineuse. Le nombre de têtes de bétail dans le monde entre les années 1960 et aujourd’hui est passé de 1 milliard à 1,6 milliard, tandis que les poulets ont vu leur nombre bondir de 4 à 25 milliards. L’accroissement des effectifs d’animaux de production influence la dynamique des zoonoses de plusieurs façons. Tout d’abord, les élevages peuvent jouer le rôle d’incubateurs à agents pathogènes. Les élevages industriels se prémunissent des maladies infectieuses en mettant en place des mesures de biosécurité drastiques, mais ces mesures ne sont pas toujours la norme mondiale. La forte densité animale, associée à des conditions d’élevage stressantes et à la faible diversité génétique des individus, favorise la diffusion extrêmement rapide d’agents pathogènes quand ils s’introduisent dans les élevages. L’élevage joue aussi un rôle indirect ria la transfor- mation des paysages qu’il induit. Dans nombre de pays, les paysages sont passés d’habitats composés de petites parcelles naturelles ou cultivées à de grandes monocultures (maïs, soja notamment) à croissance rapide pour les besoins d’alimentation des animaux d’éle- vage élevés de façon intensive. Dans ce mode d’élevage intensif, les animaux s’éloignent de leurs conditions physiologiques et de leur alimentation naturelle. Les bovins, par exemple, ne sont plus nourris simplement à l’herbe. Ces transformations paysagères ont un effet très néfaste sur la biodiversité et jouent un rôle dans l’émergence des zoonoses, comme nous allons le discuter ci-après. Enfin, cette intensification de l’élevage et l’industrialisation de l’agriculture sont associées à l’utilisation massive de divers biocides, notamment des antibiotiques, dont les gènes de résistance peuvent être transférés aux bactéries hébergées par les humains, ainsi qu’à une kyrielle de produits chimiques et d’intrants qui fragilisent les écosystèmes et les organismes dans leur capacité de réponses aux infections. L’augmentation massive du bétail élevé de façon indus- trielle sur la planète met ainsi en danger la santé humaine, la santé animale et la santé des écosystèmes. TRAFIC DE FAUNE SAUVAGE
Le volume des échanges internationaux d’animaux de compagnie exotiques (amphibiens, oiseaux, reptiles et mammifères) a été estimé par une étude parue en 2019 : plus de 11 millions d’animaux vivants ont été exportés légalement entre 2012 et 2016 au niveau mondial. Sont concernées 1 316 espèces différentes dans 189 pays, avec les pays du Sud, le plus souvent, mais pas seulement, exportateurs, et les pays du Nord, importateurs. À cela, il faudrait ajouter les échanges illégaux dont les statistiques sont plus compliquées à obtenir.
Dans certains pays, ces animaux sont vendus sur les marchés, de manière très spectaculaire, entassés dans des cages, elles-mêmes empilées les unes sur les autres. On ne peut s’empêcher de penser que c’est une façon de tester les possibilités d’échanges de micro- organismes entre espèces, y compris avec l’espèce humaine… Enfin, une grande partie des populations des régions tropicales de la planète trouve les protéines animales dont elle se nourrit dans la viande des espèces sauvages locales, chassées, commercialisées et (normalement) consommées sur place. Aujourd’hui, avec les mouvements migratoires, le développement des moyens de transport et une certaine évolution de l’économie, cette nourriture, appelée « viande de brousse », est massivement exportée. Comme ces importations sont officiellement interdites pour des raisons sanitaires, les chiffres sont délicats à appré- hender. On estime néanmoins qu’en moyenne on peut compter 1 kg de viande de brousse en bagage à main par passager et par avion en provenance de certaines régions tropicales, soit 200 à 300 kg par vol.
Speaker #0RÔLE DU CHANGEMENT D’UTILISATION DES TERRES Les écosystèmes naturels, et en particulier les forêts, sont soumis à des pressions croissantes pour l’extraction des ressources et la conversion des terres. Dans les zones intertropicales, où se concentre une diversité biologique importante, cette déforestation crée de nouveaux contacts entre espèces sauvages, faune domes- tique et humains. Par exemple, le développement de zones agricoles irriguées en Asie a étendu l’aire de reproduction de moustiques du genre Cmlex, vecteurs du virus de l’encéphalite japonaise. Ce virus, dont les réservoirs sont les oiseaux sauvages, a établi un cycle secondaire chez les porcs à partir desquels il peut infecter les populations humaines. L’expansion de la superficie forestière, comme observée en France par exemple (progression de 0,7 % par an depuis 1990, pour atteindre en 2020 plus de 16 millions d’hectares, soit 31 % du territoire) peut correspondre à deux réalités très différentes : l’augmentation des forêts artificielles, plantées par les humains, généralement associée à une faible biodiversité, et le reboisement naturel de zones après abandon du pâturage ou de l’agriculture. Cette expansion peut être associée à un nombre croissant d’épi- démies enregistrées, en particulier dans les pays non tropicaux à couvert forestier faible ou modéré. L’augmentation de l’incidence de l’encéphalite à tiques en Italie est associée au reboisement natu- rel, qui favorise l’abondance des petits mammifères réservoirs des virus. De même, le reboisement, l’augmentation des populations de cervidés non régulées par des grands prédateurs et l’utilisa- tion de ces forêts pour diverses activités ont créé des conditions écologiques favorables pour les tiques vectrices et l’augmentation de maladies zoonotiques transmises par les tiques aux États-Unis. Un nombre croissant d’épidémies peut également être observé dans les pays à zones tropicales avec de fortes politiques de reboi- sement (comme la Chine, la Malaisie, les Philippines ou l’Inde), principalement en plantations monospécifiques particulièrement favorables aux espèces sauvages vivant à proximité des humains (rats, moustiques et autres arthropodes). ET LE CHANGEMENT CLIMATIQUE DANS TOUT ÇA ? Le changement climatique et son origine anthropique sont en 2020 des réalités qui font l’objet d’un large consensus scien- tifique. Nous atteignons actuellement + 1,1 °C par rapport à l’ère préindustrielle, et d’autres impacts, comme la fonte des calottes glaciaires et l’élévation du niveau de la mer ainsi que l’augmentation des phénomènes météorologiques extr …/… e produisent plus fréquemment et avec une plus grande ampleur. Ces modifications affectent tous les êtres vivants et leurs interac- tions et, par conséquent, l’écologie des zoonoses. Cependant, la mise en évidence du rôle du changement climatique n’est pas une entreprise aisée. Cette difficulté vient, d’une part, de la diversité et de la complexité des relations entre le climat et les cycles zoonotiques et, d’autre part, de l’occurrence d’autres modi- fications globales majeures comme le changement d’occupation des terres, l’intensification de l’élevage, les changements socio- économiques et l’augmentation des mouvements de populations, qui jouent un rôle majeur sur les zoonoses, comme nous l’avons vu précédemment. Le changement climatique peut agir sur l’écologie des zoonoses en modifiant l’aire de répartition des vecteurs ou des hôtes. Par exemple, on estime que la tique Ixodes Uicinms, vecteur de la borré- liose de Lyme en Europe, a vu son aire de répartition progresser vers le nord, au-delà de la latitude 60° N dans les pays scandinaves. Elle est également retrouvée à de plus hautes altitudes. Un autre exemple est celui de vecteurs qui, introduits dans de nouveaux territoires à la faveur des mouvements internationaux ou des migrations d’oiseaux, parviennent à s’y implanter durablement. C’est le cas de la tique Hyalomma maUginatmm dans le sud de la France ou du moustique tigre, Aedes albopictms, en Europe. Les modifications climatiques agissent également sur les périodes d’activités des hôtes ou des vecteurs et sur leur dévelop- pement. Si on reprend l’exemple d’Ixodes Uicinms, on observe de plus en plus de tiques actives en hiver. Enfin, le climat peut avoir un effet direct sur la survie ou les capacités de développement des agents pathogènes. Dans une étude parue en 2017 portant sur 157 agents pathogènes zoonotiques en Europe, des scientifiques ont montré que 99 d’entre eux (soit 63 %) étaient sensibles à des paramètres climatiques. En sus, les changements climatiques, en particulier les fortes chaleurs, peuvent affecter la vulnérabilité des humains aux mala- dies en général. LA FONTE DU PERGÉLISOL, UN RISQUE VIS-À-VIS DES ZOONOSES ? Le pergélisol (ou permafrost en anglais) désigne un sol dont la tempé- rature se maintient en dessous de 0 °C au moins pendant deux ans consécutifs. Il représente 20 % de la surface terrestre de la planète. La fonte du pergélisol inquiète par ses effets climatiques : les sols gelés renferment près de 1 700 milliards de tonnes de gaz à effet de serre, ce qui représente environ le double du dioxyde de carbone déjà présent dans l’atmosphère. Mais le pergélisol abrite également des bactéries et des virus dont certains peuvent être très anciens (> 10 000 ans). Ainsi, des scientifiques ont recherché des virus dans des échantillons de peau et de poils d’animaux congelés et ont trouvé de nouveaux virus, dont certains virus géants d’un diamètre supérieur à 0,5 μm. Par ailleurs, en été 2016, un enfant est mort en Sibérie du charbon bactéridien (voir encadré p. 48). Les bacilles responsables provenaient sans doute d’un cadavre de renne mort il y a plusieurs dizaines d’années dont le dégel aurait contaminé des troupeaux. Le charbon bactéridien, maladie aussi nommée la « peste sibérienne », était déjà mentionné au XIXe siècle pour avoir touché des centaines de milliers de cervidés. Entre 1985 et 2008, une dizaine de milliers de bovins et de rennes sont morts du charbon et la plupart des cadavres ont été enfouis dans le pergélisol. Si ces bactéries sont très résistantes dans l’environnement, la viabilité des virus après avoir subi des phases de congélation et de décongélation dans le pergélisol est incertaine.
CONCLUSION : ET MAINTENANT ?
À travers cet ouvrage, nous avons vu que les zoonoses sont des maladies dont les agents se transmettent entre une ou plusieurs espèces de vertébrés et notre espèce Homo sapiens. Ces maladies nous accompagnent depuis toujours. Certains agents zoonotiques, comme ceux de la tuberculose, ont même déjà fait des « allers- retours » entre l’espèce humaine et d’autres espèces animales. Pour certains agents zoonotiques, l’humain représente un cul-de-sac épidémiologique. D’autres agents, par contre, se sont adaptés à la transmission interhumaine. La distribution géographique et la fréquence des zoonoses sont la conséquence de notre histoire évolutive, de notre utilisation de l’espace Terre et de nos relations au monde vivant.
Bien connaître les sources et les voies de transmission des zoonoses nous permet de nous en prémunir en adoptant des actions de prévention à la fois individuelles et collectives. Le risque zoono- tique ne doit pas pour autant nous couper de tous liens avec les animaux. Un animal domestique en bonne santé, élevé dans des conditions d’hygiène et de bien-être satisfaisantes, ne représente qu’un risque très faible pour un humain ayant un système immu- nitaire fonctionnant normalement. Cependant, l’émergence de zoonoses issues de la faune sauvage, ou résultant de l’exploitation toujours plus grande des ressources planétaires, est un signe de plus de la nécessité de repenser notre relation au vivant.
Face au constat de l’Anthropocène, dont la réalité ne peut être niée même si la classification en tant qu’ère géologique n’a pas été formellement validée, il peut être rassurant de croire que nos problèmes trouvent leurs résolutions dans l’usage unique des sciences et des techniques, notamment à travers l’augmen- tation des capacités physiques et mentales des humains. Mais cet espoir est vain. Comme en fait le constat la philosophe des sciences Vinciane Despret, « un minuscule virus a bloqué toute l’économie quand l’urgence climatique n’a pas réussi à le faire ! ». L’émergence de ce virus responsable de la Covid-19 « a tout d’un
phénomène moderne : massif, rapide, global, incontrôlable », souligne par ailleurs l’écrivain Sylvain Tesson. Et pourtant cette crise nous reconnecte brutalement à notre statut d’être vivant. Nous sommes mortels. Nous partageons notre planète avec d’autres êtres vivants. Nous sommes reliés à eux, même lorsqu’ils sont à l’autre bout de la planète. L’avènement de l’Anthropocène marque la fin d’une vision binaire entre l’humain et la « nature », car il devient incontestable que l’humain ne peut pas être séparé de son environnement. L’humain n’est qu’un acteur parmi d’autres de « l’écosphère » : il ne peut pas vivre sans elle ni sans les non- humains qui la composent. Pour survivre le plus longtemps possible en tant qu’espèce, l’humanité doit donc parvenir à une ré-harmonisation de l’ensemble du monde vivant basée sur la protection des écosystèmes. La Terre ne nous appartient pas… au contraire, nous appartenons à la Terre.
La partie de notre cerveau la plus ancienne, celle présente déjà chez nos ancêtres les primates il y a des millions d’années, est programmée pour la survie dans la forêt et les savanes, pas pour modérer et diriger nos actions à long terme dans un monde d’abondance, abondance toujours réservée à quelques privilégiés. Or c’est de modération dont nous avons besoin pour infléchir le cours des perturbations que nous infligeons à la planète. Le temps est venu de laisser libre cours à notre imagination, comme le suggère l’initiateur du mouvement international des villes en transition Rob Hopkins, pour reconnecter notre cerveau avec le monde sensible et le sevrer des mille et un objets qui encombrent nos vies et polluent les océans. Nous devons le nourrir de connais- sances et lui donner du sens. L’humanité doit en effet relever le défi écologique de « développement durable » en construisant de nouveaux modèles de gouvernance aux échelles locales et interna- tionales et en définissant des politiques publiques et économiques pérennes à l’échelle planétaire. Or « développement durable » est incompatible avec « croissance durable ». Ce terme de croissance est à bien réfléchir, car il nous appartient de construire un monde dans lequel la vie, et non l’argent, la finance et la monétarisa- tion, serait au centre des préoccupations, un monde dans lequel ont leur place tous les humains, y compris ceux actuellement en souffrance, et les non-humains, dont les animaux et les microbes
qui leur sont associés. À nous de questionner nos certitudes et de réinventer des pratiques à même de maintenir des liens avec le vivant, et en particulier les animaux, qui constituent un univers d’émotions et de sensations, d’odeurs, de goûts, de touchers et de sons. Leurs capacités cognitives sont au cœur du lien entre humains et animaux, comme l’atteste l’ocytocine (hormone du lien) libérée chez le propriétaire du chien lors d’un regard mutuel. Notre santé est inextricablement liée à l’état des écosystèmes, prenons-en soin.
