Speaker #0Que savez-vous des zoonoses, ces maladies transmissibles entre les humains et les animaux ? Dans cette série d'épisodes, les éditions Quai vous proposent un éclairage sur ce sujet d'actualité. Que sont les zoonoses ? Quels animaux peuvent les transmettre ? Parmi elles, quelles sont les zoonoses virales ? Zoonoses virales, la Covid-19 et autres zoonoses à coronavirus. Jusqu'au début du XXIe siècle, les coronavirus étaient assez bien connus des vétérinaires, car responsables de quelques maladies importantes de l'élevage ou touchant les animaux de compagnie, mais assez peu des médecins. Côté animal, on peut citer les virus responsables de la gastroentérite transmissible du porc, la bronchite infectieuse de la dinde ou encore la péritonite infectieuse du chat. Et côté humain, les virus HCoV-229E ou HCoV-OC43, responsables de rhume en période hivernale. La simple absence de nom commun pour ces deux derniers virus est révélatrice de la modeste importance clinique et épidémiologique de ces deux coronavirus humains. L'émergence du syndrome respiratoire aigu sévère, SRAS, ou SARS en anglais, apparu en 2002 dans le sud de la Chine, dans la province de Guangdong, a changé la donne. La circulation du virus rebaptisé SARS-CoV-1 après l'apparition du SARS-CoV-2, a duré officiellement de novembre 2002 à juillet 2003, avec un bilan chiffré s'élevant à environ 8400 cas survenus en Asie, en Europe et en Amérique, dont près de 900 décès. Le taux de létalité était donc proche de 10%. Le virus n'est pas réapparu depuis et n'était pas connu auparavant. Les recherches conduites alors et depuis, ont considérablement élargi les connaissances relatives à cette famille de virus, regroupés aujourd'hui en quatre genres. Alpha, bêta, gamma et delta coronavirus. Les deux premiers genres rassemblent plutôt des virus de mammifères, les deux suivants des virus d'oiseaux. Le virus SARS-CoV-1 de 2002 est un bêta coronavirus, comme MERS-CoV et le SARS-CoV-2. L'histoire du SARS-CoV-1 semble liée à la consommation, dans le sud de la Chine surtout, d'un petit carnivore arboricole au régime volontier frugivore, la civette palmiste masquée, Pagumal arvata, qui appartient à la famille des vivéridés. En effet, le point de départ de l'épidémie se situe dans les restaurants où cet animal était consommé. En Chine, les petits animaux sont achetés vivants, sur les marchés ou dans les restaurants, pour garantir leur fraîcheur aux consommateurs. Les bouchers cuisiniers de ces restaurants ont été les premiers touchés ni les chasseurs de civettes sauvages ni les éleveurs ni les vendeurs ni les consommateurs ne semblent se trouver à la source du phénomène l'épidémie s'est ensuite propagée de proche en proche et beaucoup de malades ont contaminé les soignants ou d'autres personnes contacts c'est ainsi qu'un médecin chinois venu se reposer à hong kong après une longue période de soins aux malades de guangdong a séjourné dans un hôtel international sans savoir qu'il était déjà malade Il a contaminé des hommes d'affaires issus de plusieurs continents, qui sont repartis avec le virus. La diffusion de l'épidémie au niveau mondial est expliquée en grande partie par ce médecin, qui a joué le rôle épidémiologique de « super-propagateur » , « super-spreader » en anglais. Lui-même a été hospitalisé avant de décéder. Côté animal, si la civette correspond bien à un autre liant faune sauvage et humain, il n'est pas certain qu'elle soit le véritable réservoir viral. En effet, les souches isolées de malades sont toutes différentes des souches isolées de civettes. Les investigations menées ultérieurement sur les marchés, dans les exploitations agricoles et dans la faune sauvage libre de la région, ont conduit à l'identification de coronavirus proche de celui responsable du SARS-CoV-1, chez de petites chauves-souris du genre Rhinolophus, et montré que les virus isolés de Rhinoloph, de civettes et d'humains partagent un ancêtre commun. L'origine du virus du SARS-CoV-1 doit donc se trouver du côté des virus des chauves-souris. Mais comment ce virus s'est-il passé des chauves-souris aux civettes et aux humains ? Comment a-t-il évolué au point de devenir pathogène pour les humains, alors que les virus proches ne semblent pathogènes ni pour les rhinolophes ni pour les civettes ? Ces questions ne sont pas élucidées à ce jour. La découverte d'un nouveau bêta-coronavirus, le MERS-CoV, en 2012, dans la péninsule arabique, a été une autre surprise. La transmission est toujours effective, avec, fin 2019, un total de 2 502 cas confirmés. dont huit cent soixante un décès depuis deux mille douze le schéma épidémiologique semble comparable avec un ancêtre viral chez des chauves-souris asiatiques genre taphosus et un mammifère terrestre source des contaminations humaines le dromadaire camelus dromedarius la transmission interhumaine s'avère beaucoup moins efficace que dans le cas du sars-cov-1 les nouveaux cas sont liés à des contacts avec des dromadaires infectieux des enquêtes sérologiques effectuées dans l'ensemble des régions hébergeant les dromadaires des canaries au pays d'asie centrale ont révélé la présence d'anticorps un peu partout alors pourquoi le virus serait-il passé aux humains seulement à partir de et seulement dans les pays de la péninsule arabique il n'y a pas encore de réponse à ces questions enfin L'annonce d'une pneumopathie apparemment contagieuse et transmissible, d'origine encore inconnue fin 2019 dans le centre de la Chine, a rappelé d'emblée quelques souvenirs aux acteurs de l'épisode du SARS-CoV-1. Il s'est malheureusement avéré qu'il s'agissait bien d'un nouveau bêta-coronavirus, le SARS-CoV-2, à nouveau génétiquement proche, mais différent, de ceux des rhinolophes asiatiques. 17 ans plus tard, cette nouvelle maladie, nommée COVID-19, pour Coronavirus Disease 2019 en anglais, provoque une nouvelle épidémie qui évolue rapidement en pandémie. Le SARS-CoV-2 se caractérise par une transmissibilité plus élevée que le SARS-CoV-1, mais heureusement, par une natalité nettement moindre, inférieure à 1%, et probablement plus proche des 0,5%. A la fin de l'année 2020, il est encore bien trop tôt, au moment où est écrit ce livre, pour répondre à toutes les questions encore en suspens quant à l'émergence de cette maladie les premières comparaisons des souches virales de chauve-souris et humaines suggèrent une circulation de la souche humanisée durant quelques années avant l'émergence identifiée médicalement un mammifère terrestre a-t-il joué un rôle épidémiologique dans cette émergence la découverte fortuite de coronavirus chez des pangolins malais manis javanica de contrebande reste délicate à interpréter La publication est antérieure au début de l'épidémie de Covid-19. Ces animaux sont vendus dans des marchés où des dizaines d'espèces sont entassées dans de très mauvaises conditions, ce qui est favorable à la transmission de micro-organismes entre espèces, humains compris. L'hypothèse de la fuite accidentelle à partir du laboratoire haute sécurité a également été avancée. S'il est vrai que de tels exemples existent, virus de la fièvre afteuse d'un laboratoire du Royaume-Uni en 2007, virus SARS-CoV-1 de laboratoires taïwanais et chinois entre 2003 et 2004, par exemple, Il n'existe pas d'élément probant pour appuyer cette hypothèse, au jour où est écrit ce livre. Plus globalement, il manque des séquences de virus suffisamment proches du SARS-CoV-2, dans le temps, analyse rétrospective, et dans l'espace, analyse géographique, pour réellement identifier son origine et les mécanismes d'émergence. On sait maintenant que la transmission du SARS-CoV-2 vers les animaux domestiques ou sauvages, mais captifs, a eu lieu dans certains contextes en Europe. En 2020, On y a signalé quelques animaux de compagnie, d'élevage ou de jardins zoologiques infectés, en particulier chez les félidés et les mustélidés, avec notamment l'infection d'élevage de visons d'Amérique, mustéla-vison, par le personnel. Une possibilité de réinfection de l'humain à partir des visons infectées a été signalée. Ces contaminations ont conduit à l'abattage de l'entièreté des individus dans les élevages de visons infectés et dans les élevages à proximité, par prévention. D'autres bêta-coronavirus circulent toujours dans la faune sauvage et sont d'une grande diversité. Après l'émergence de ces trois coronavirus, la possibilité d'une nouvelle émergence ne doit pas être sous-estimée. La fièvre hémorragique de Crimée-Congo La fièvre hémorragique de Crimée-Congo fut décrite pour la première fois en 1944, chez des militaires soviétiques en Crimée. Le virus, à l'origine de la maladie, fut isolé en 1956 au Congo. Il fait partie des 25 virus pouvant causer une fièvre hémorragique virale. C'est un virus ARN qui appartient au genre des orthonérovirus, de la famille des Neroviridae, ordre D, Bunia Virales, et dont le nom fait référence là encore à une zone géographique, Nérobie. Le virus circule dans un cycle enzootique, tique-vertébré-tique. La piqûre de tique est la principale source de transmission, mais les humains peuvent aussi se contaminer par contact avec les fluides corporels. Aussi, la distribution de la fièvre hémorragique de Crimée-Congo suit globalement celle de ses principaux vecteurs, à savoir les tiques du genre Yaloma. Ces tiques se distinguent par leurs pattes rayées de blanc et de jaune, qui font qu'elles sont rapidement repérables. Le réchauffement climatique, associé à l'introduction d'Yaloma par les oiseaux migrateurs ou le commerce international de bétail, pourrait favoriser son extension géographique. En France, Yaloma marginatum progresse dans les régions méditerranéennes qui lui sont favorables, jusque dans le sud de l'Ardèche. En effet, contrairement à sa cousine Ixodes ricinus, cette tique aime les climats secs, la garigue et les collines sèches. Elle diffère là encore de Ixodes ricinus, par le fait qu'elle cherche activement ses proies. Elle n'attend pas qu'un promeneur veuille bien venir à elle. Elle détecte une proie par son odeur, ou les vibrations qu'elle produit, et peut parcourir quelques mètres pour l'atteindre les principaux hôtes des larves et des narves de cette tique sont des petits mammifères en particulier les lagomorphes ou des oiseaux en particulier les passereaux les tiques adultes se nourrissent quant à elles principalement sur les grands mammifères comme les chevaux les vaches les sangliers et les cervidés le virus circule dans le sang des différents vertébrés réservoirs de façon transitoire alors que les tiques restent porteuses tout au long de leur existence et transmettent le virus à leurs descendants. Actuellement, la fièvre hémorragique de Crimée Congo est signalée en Europe de l'Est et du Sud, à l'est du bassin méditerranéen, dans le nord-ouest de la Chine, en Asie centrale, au Moyen-Orient et dans plusieurs pays africains. Il y a aussi des suspicions de circulation dans les pays du Maghreb, sans démonstration formelle. En Espagne, deux cas ont été identifiés en 2016, un en 2018 et deux nouveaux en 2020. Si l'Athique Hyaloma marginatum est bien installée en France, dans le pourtour méditerranéen, et progresse vers le nord, à ce jour, le virus n'y a jamais été isolé. Seule la présence d'anticorps, reconnaissant ce virus chez des ruminants d'élevage, a été identifiée en Corse, au cours d'une étude menée de 2014 à 2016. Chez les humains, certaines infections peuvent vraisemblablement passer inaperçues, mais le taux de létalité est élevé, variant de 10% à 40%. Les traitements sont surtout symptomatiques. mais l'utilisation d'un antiviral peut être nécessaire. Un vaccin existe, utilisé dès les années 1970 en ex-URSS, mais procure une réponse immunitaire imparfaite. La lutte au niveau des animaux et des tiques est difficile. Aussi, dans les zones d'endémie, la prévention repose principalement sur les mesures barrières pour éviter les piqûres de tiques et l'exposition au sang et au liquide biologique des animaux et des humains infectés. La fièvre jaune. L'histoire de la fièvre jaune est intimement liée à celle des humains, malheureusement pas seulement pour de bonnes raisons. Il s'agit d'une maladie virale, Flavivirus, de la famille des Flaviviridae, dont l'agent est transmis par différentes espèces de moustiques, propres aux régions tropicales de l'Afrique et de l'Amérique. Curieusement, les premières descriptions cliniques viennent d'Amérique, où l'on sait maintenant que le virus et la maladie ont été introduits dès le XVIe siècle, avec la traite des esclaves africains et le sinistre commerce triangulaire. Pendant longtemps, les Européens se contentaient d'escalent le long des rivages africains, sans pénétration à l'intérieur des terres. Or, la zone de présence de la maladie se trouve dans les terres, pas sur les côtes. Quand on imagine les conditions des traversées d'autrefois, on pense aujourd'hui que ce ne sont sans doute pas des malades humains qui ont porté le virus d'une rive à l'autre de l'Antarctique, mais des œufs de moustiques. En effet... Les moustiques, genre Aedes infecté, peuvent transmettre le virus par leur ponte, et les œufs, qui peuvent donc héberger le virus, sont très résistants. La découverte au XIXe siècle du rôle des moustiques dans le cycle épidémiologique de la maladie est également une étape importante dans la compréhension moderne des maladies, en particulier des arboviroses. Jusque-là, on pensait à une transmission aérienne entre malades et personnes saines. Il est aussi intéressant de constater que, rapidement après l'arrivée du virus dans le Nouveau Monde, des moustiques locaux se sont montrés immédiatement compétents pour transmettre le virus, sans jamais avoir rencontré ce virus auparavant. Les Aedes se sont installés autour des zones habitées en suivant les humains, mais les espèces forestières de moustiques sud-américains, genre Hémagogus et Sabétes, ont rapidement pris le relais. On connaît aujourd'hui 7 génotypes différents de virus de la fièvre jaune. géographiquement bien localisés, 5 africains et 2 américains. Les deux génotypes américains se rapprochent clairement des génotypes d'Afrique occidentale, ce qui correspond à l'histoire transatlantique de la maladie. La comparaison moléculaire des souches situe bien leur origine dans le continent africain et date la divergence des souches, qui deviendront ultérieurement les souches sud-américaines de la moitié du second millénaire. quant au virus de la fièvre jaune lui-même il serait peut-être apparu il y a trois mille ans quelque part en afrique issu d'un flavivirus ancestral si les primates non-humains africains sont bien réceptifs au virus ils ne paraissent pas sensibles et n'expriment donc pas de signes cliniques la situation est différente en amérique où les épidémies humaines sont régulièrement annoncées par des mortalités parfois spectaculaires chez diverses espèces de primates américains il est donc demandé aux habitants et aux visiteurs de ces régions Soit d'éviter les espaces touchés, soit de n'y aller que s'ils sont correctement vaccinés. En Amérique, clairement, le schéma épidémiologique suggère donc que les singes ne sont pas réservoirs, mais que ce rôle est joué par les moustiques. La question se pose aussi en Afrique. Il existe un cycle viral sylvatique qui concerne les singes et les moustiques forestiers. Ces mêmes insectes peuvent contaminer des humains en forêt ou dans des villages proches de zones forestières. Il existe également un cycle potentiellement urbain. D'autres espèces de moustiques, du genre Aedes, vivent au contact des humains en ville. Si un malade virémique, c'est-à-dire présentant une charge virale dans le sang, arrivant de la forêt se fait piquer par un Aedes aegypti par exemple, un cycle urbain peut se développer. C'est arrivé dans plusieurs grandes villes américaines, bien au nord des régions tropicales. Des épidémies dans les grands ports de l'Est des États-Unis ont encore fait de nombreux malades, et morts jusqu'à la fin du XIXe siècle. c'est aussi arrivé en espagne barcelone dans ces derniers cas il semble que le climat tempéré ibérique comme celui de la côte est nord-américaine n'ait heureusement pas permis au virus de se maintenir une question qui intrigue les épidémiologistes est l'absence d'épidémies connues de fièvre jaune en asie les échanges commerciaux entre ces deux continents sont pourtant nombreux et anciens l'explication combinerait plusieurs causes Les insectes vecteurs asiatiques seraient mal adaptés aux souches virales présentes dans l'Est de l'Afrique. Mais il pourrait aussi exister une compétition entre les deux espèces d'Aedes, à savoir Aedes aegypti et Aedes albopictus. Le moustique Aedes aegypti est arrivé en Asie en traversant l'océan Atlantique, l'Amérique et l'océan Pacifique, pas directement d'Afrique. On peut aussi imaginer une immunité croisée des humains pour un autre flavivirus. dans une région géographique où le virus de la dengue circule régulièrement et depuis longtemps. Il existe un département français en zone d'endémie, la Guyane française, où la vaccination contre la fièvre jaune est obligatoire depuis 1967. Néanmoins, depuis 2017, trois cas autochtones ont déjà été diagnostiqués, le dernier, malheureusement fatal, en juillet 2020. Les grippes. La grippe humaine est causée par des virus de la famille des orthomyxoviridae et du genre influenza virus, couramment rencontrés à la fois chez l'humain et chez diverses espèces d'oiseaux et de mammifères. Il existe quatre types antigéniques, A, B, C et D. Les types A et B sont à l'origine des pandémies de grippe saisonnière, et seuls les A ont à ce jour été associés à des pandémies. Les types C occasionnent des cas sporadiques de grippe, et les types D, mis en évidence chez les porcs et les ruminants, ne sont pas considérés comme pathogènes chez l'humain. Nous nous intéressons ici aux virus influenza A, car ils sont couramment rencontrés à la fois chez l'humain et chez diverses espèces animales. Ces virus présentent la capacité d'évoluer très rapidement, par échange de segments d'ARN génomiques, celui-ci étant composé de 8 segments séparés. Ces virus sont subdivisés en sous-types HXNY, qui correspondent à différentes combinaisons de deux protéines exprimées à la surface de l'enveloppe virale, l'hémagglutinine, l'être H classé de H1 à H18 à ce jour, et la neuraminidase, classée de N1 à N11 à ce jour. La quasi-totalité des sous-types se rencontrent chez les oiseaux sauvages aquatiques, qui constituent très probablement le réservoir naturel source des virus influenza A, présents chez les autres espèces animales, dont l'espèce humaine. La découverte de virus grippaux de sous-types nouveaux, H10N17 et H11N18, chez les chauves-souris, soulève toutefois des questions sur le rôle possible des chiroptères dans l'écologie des virus influenza A. A ce jour, seuls les sous-types portant les hémagglutinines H1, H2 ou H3 et les neuraminidases N1 ou N2 se sont adaptés aux humains. Ils sont responsables de la grippe humaine, caractérisée par une forte transmission interhumaine. Les humains peuvent par ailleurs contracter de façon sporadique des virus grippaux d'origine aviaire ou porcine. Il s'agit alors de grippe zoonotique. Les virus influenza des chevaux, chiens et Ausha ne sont en général pas zoonotiques, même si des cas de transmission ont été décrits, notamment dans le sens humain-chien. Les volailles domestiques peuvent être infectées par une grande diversité de virus influenza A. qui sont excrétés dans leur fiente. L'infection peut être cliniquement inapparente, seulement détectable par des analyses de laboratoire, ou relativement bénigne, diminution d'appétit, baisse de ponte, signe respiratoire plus ou moins discret, comme du jetage ou de la toux. Certaines souches virales sont par contre extrêmement pathogènes, on parle parfois de peste aviaire, provoquant une atteinte respiratoire, ou digestive, ou nerveuse, associée à une mortalité massive et brutale. L'émergence et la forte transmissibilité de ces souches dites « hautement pathogènes » pour les volailles sont la conséquence de l'élevage industriel, caractérisé par le rassemblement en très grande densité d'oiseaux jeunes et de même fonds génétiques. La transmission de ces virus hautement pathogènes aux oiseaux sauvages peut en outre avoir des conséquences graves sur la biodiversité et la conservation d'espèces en danger. Certains sous-types de virus aviaires, à ce jour H5, H7, H9 ou H10, peuvent être transmis aux humains par inhalation ou portage aux muqueuses, via les mains, de particules virales présentes sur le plumage des oiseaux. La plupart n'entraînent chez l'humain que des conjonctivites bénines ou des troubles respiratoires transitoires, mais d'autres, en particulier de sous-types H5 et H7N9, atteignent notamment les voies respiratoires inférieures et peuvent être mortelles. Concernant le virus H5N1, responsable de la grippe aviaire qui circule en Asie depuis 2003, et a brièvement été introduit en France en 2005, le bilan mondial au printemps 2020 montre un taux de létalité très élevé, 455, 63%, mort sur les 861 cas cumulés identifiés depuis 2003, mais heureusement, un taux de contamination globale faible. Les porcs peuvent être infectés par divers sous-types de virus influenza A, les virus prédominants étant les sous-types H1N1, H1N2 et H3N2. Les porcs peuvent aussi être infectés par des virus influenza humain et aviaire. Les virus porcins peuvent acquérir des gènes issus de virus humain et aviaire par échange de segments génomiques ou réassortiment. Ils peuvent ainsi servir d'hôtes privilégiés, favorisant l'émergence de sous-types nouveaux vis-à-vis desquels la population humaine n'est pas immunisée. Ces nouveaux virus ont alors le champ libre pour se propager à l'échelle globale et provoquer une pandémie grippale. C'est ce qui s'est passé en 2009 lors de l'émergence du virus A H1N1. PDN 09, non apparenté au virus H1N1 de la grippe saisonnière, en circulation dans les populations humaines depuis 1977, et qui s'est répandu sur la planète en quelques semaines. Les pouvoirs publics avaient alors mis en place en urgence une campagne de vaccination, qui a été mal acceptée par la population française. En fait, la vaccination s'est avérée non indispensable, car la gravité de l'infection par ce virus grippal était finalement moindre que ce qui avait été redouté par les pouvoirs publics. Par contre, face à un virus très virulent et se propageant rapidement par voie respiratoire, la vaccination, quand elle existe, est le moyen de gestion le plus efficace pour protéger la population. La surveillance des virus grippaux porcins en circulation est donc essentielle pour que la communauté scientifique soit prête à développer de nouveaux vaccins en amont d'une possible pandémie. Ainsi, en 2020, une alerte a été donnée concernant la diffusion chez le port d'un nouveau virus multiréassortant, nommé G4. réassortant EAH1N1, et pour lequel deux cas de transmission à l'humain en Chine ont été rapportés, respectivement en 2016 et 2018, sans aucune transmission interhumaine documentée autour de ces cas. Ces émergences sporadiques soulignent l'importance de l'application en élevage porcins de mesures de biosécurité strictes, afin de limiter les risques de transmission de virus influenza entre humains et porcins. L'infection par le virus West Nile ... Le virus West Nile, parfois appelé virus du Nil occidental, tient son nom du district West Nile, en Ouganda, où il a été isolé pour la première fois en 1937. Il appartient au genre Flavivirus, dans lequel on trouve également les virus de la dengue et de la fièvre jaune. Comme ces derniers, le virus West Nile fait partie du groupe des arbovirus. Son cycle naturel de transmission fait intervenir des oiseaux sauvages, haute amplificateur, et des moustiques ornithophiles, vecteurs. Toutefois, le virus peut aussi être transmis à des mammifères par des moustiques vecteurs, s'étant préalablement infectés sur des oiseaux virémiques, c'est-à-dire possédant une grande quantité de virus dans leur sang. Parmi les mammifères, l'humain et le cheval sont des espèces sensibles, qui peuvent développer des symptômes allant de la simple fièvre à des encéphalites graves. Le plus souvent, cependant, l'infection est asymptomatique. Jusqu'à la fin des années 1990, la présence du virus West Nile n'a été rapportée que dans l'Ancien Monde, essentiellement en Afrique, au Moyen-Orient et en Europe. En 1999, le virus est soudainement apparu dans la région de New York, par un mécanisme qui demeure inconnu, provoquant des centaines de cas cliniques humains et équins, ainsi qu'une forte mortalité chez les oiseaux de zoo et les oiseaux sauvages, en particulier de la famille des corvidés. Par la suite... Le virus s'est propagé rapidement sur le continent américain. Les oiseaux ont servi de sentinelle pour révéler de façon précoce l'apparition du virus. Sa présence a été rapportée en 2001 au Canada, en 2002 sur la côte ouest des États-Unis, au Mexique et dans les Antilles, et en 2006 en Amérique du Sud. Les oiseaux sauvages ont probablement joué un rôle important dans cette dispersion. Cette situation épidémiologique particulière au continent américain est probablement liée à deux facteurs. D'une part, la souche virale introduite en Amérique semble particulièrement virulente. Et d'autre part, elle s'est répandue sur le continent au sein d'une population d'oiseaux naïve, c'est-à-dire n'ayant pas coévolué avec ce virus. En Europe, et dans le bassin méditerranéen, La situation épidémiologique est différente, car la présence du virus est connue depuis les années 1950-1960, mais il y circule probablement depuis bien plus longtemps. Toutefois, la maladie y est considérée comme réémergente, car le nombre d'épidémies et d'épisooties recensées est en augmentation depuis 1994. Mais peut-être est-elle simplement mieux suivie. En France, le virus West Nile a provoqué une épisootie équine à la fin de l'été 2000 en Camargue. après plus de 30 années d'absence apparente. Au total, 76 cas cliniques et cas ont été confirmés, parmi lesquels un tiers ont succombé à l'infection ou ont été euthanasiés. Depuis, plusieurs épisodes de circulation du virus West Nile ont été décrits dans les départements méditerranéens du sud de la France, affectant des chevaux ou des humains. Bien que le virus West Nile ait été isolé à partir de cerveaux d'oiseaux sauvages en 2004 et en 2018, aucune mortalité anormale n'a été détectée dans la vie faune française. contrairement à ce qui est observé aux États-Unis. La surveillance des infections à virus West Nile, dans le sud de la France, repose sur la combinaison de quatre volets complémentaires, centrés respectivement sur les vecteurs, les oiseaux, les chevaux et les humains. Elle permet de détecter précocement la circulation du virus afin de mettre en place rapidement des mesures de prévention et de protection des personnes, principalement la sécurisation des dons de sang et des greffons. La maladie à virus Ebola Les virus Ebola portent le nom d'une rivière du nord de la République démocratique du Congo, région où a eu lieu l'un des premiers foyers d'infection humaine identifiés en 1976. Ils sont responsables de fièvre hémorragique, un syndrome caractérisé par l'apparition brutale de fièvre, fatigue intense, maux de tête et douleurs musculaires, souvent suivies de troubles digestifs. Les signes hémorragiques peuvent aussi se manifester sur la peau et les muqueuses. La maladie est mortelle dans 25 à 90% des cas, selon les épidémies et les espaces viraux. Entre 1976 et 2014, une vingtaine d'épidémies ont touché des régions isolées d'Afrique centrale, République démocratique du Congo, Soudan, Ouganda, Gabon, puis une épidémie d'une ampleur sans précédent a sévi entre 2014 et 2016, en Afrique de l'Ouest, région qui avait jusqu'alors été épargnée, à l'exception d'un cas isolé en 1994. Cette épidémie a provoqué la mort de plus de 20 000 personnes. Les États-Unis et certains pays d'Europe, Espagne, Italie, Royaume-Uni, ont également été sporadiquement touchés en raison de voyageurs en provenance de cette région, développant les symptômes de la maladie à leur arrivée dans ces pays. Ce sont les efforts de lutte coordonnée à l'échelle internationale qui ont permis de réduire la transmission. En 2018, une flambée a repris dans l'est de la République démocratique du Congo, puis une autre, début 2020, dans l'ouest du pays. Les foyers humains font souvent suite à l'observation d'une mortalité inhabituelle chez des grands singes qui présentent des symptômes proches de ceux observés chez l'humain, et seraient, comme lui, infectés à partir d'un réservoir animal. Une fois chez l'humain, le virus se propage par contact direct avec du sang, des sécrétions ou des liquides biologiques salive, sueur, sperme, vomissure, matière fécale de personnes infectées. Le risque de transmission concerne donc essentiellement la famille et le personnel soignant, qui prend en charge les patients. La prévention de la transmission interhumaine repose sur l'utilisation de matériel à usage unique, l'isolement des malades et l'absence de contact avec le corps des personnes infectées, même après leur décès. Un vaccin, le VSV-ZEBOV, mis au point en 2015, est maintenant administré lors de flambées épidémiques. Outre les primates, la circulation des virus Ebola a été détectée chez diverses espèces animales, en particulier des chauves-souris frugivores de la famille des Pteropodidae. Celles-ci sont suspectées de servir d'hôtes naturels pour les virus Ebola en Afrique, mais également sur d'autres continents. Cependant, à ce jour, aucune preuve virologique claire du rôle des chauves-souris n'est établie. Des recherches sont nécessaires pour mieux connaître la diversité des virus Ebola chez les réservoirs sauvages et évaluer leur pathogénicité pour l'humain. En effet, certains virus Ebola tels que le virus Ebola Reston, détecté chez des macaques et des porcs aux Philippines, peuvent infecter l'humain sans provoquer de maladie. La rage. La rage du chien et du loup, le second étant la forme sauvage du premier, semble connue depuis l'Antiquité, même si l'agent responsable, le virus de la rage, n'a été identifié qu'au début du XXe siècle. classiquement la maladie était d'ailleurs associée à différentes espèces de carnivores selon les régions du monde et les époques la rage du renard roux vulpès vulpès qui a sévié en france de 1968 à 1998 a été bien étudiée Il semble que cet épizootie soit parti d'Europe centrale, peut-être de Pologne, durant les années 1930 ou 1940. Un virus canin se serait adapté au renard roux. En effet, cette rage vulpine ne semblait pas connue auparavant, ou alors seulement de manière anecdotique. Pour toutes les espèces, après une incubation de plusieurs semaines, voire de quelques mois, une phase clinique de quelques jours se déclenche, et se termine toujours par la mort de l'individu malade. Il faut donc raisonner la notion de réservoir à l'échelle de la population, pas des individus. Le schéma adaptatif d'une souche virale à une espèce de mammifère donné associe une excrétion virale dans la salive en phase clinique, voire quelques jours avant, à une modification de comportement qui favorise la transmission du virus avant la mort de chaque individu malade. C'est ainsi que, dans le cas du renard roux, on a vu les animaux malades sortir en plein jour, se déplacer au hasard, attirer l'attention de leurs congénères sains, intrigués par ces attitudes. Les renards, ou les familles de renards, habitent des domaines vitaux assez exclusifs, et en défendent les frontières par des marques olfactives. Si ces marques ne sont pas entretenues, renouvelées, si les résidents errent au hasard, les voisins vont voir ce qui se passe, tombent sur le renard enragé, et se font mordre. Donc, contaminés. Quand passe une vague épizootique rabique, elle peut éliminer jusqu'à 90% de la population locale de renards, qui mettra en moyenne 3 à 4 ans pour retrouver ses effectifs. Ce laps de temps est en fait relativement rapide pour une espèce ayant une seule saison de reproduction avec une seule portée annuelle. Le nombre de reproducteurs parmi les survivants est élevé, la taille des portées est supérieure à la moyenne, la survie des jeunes est meilleure et les juvéniles se reproduisent plus tôt. C'est ce qui explique l'échec de toutes les stratégies de lutte contre la rage des renards par leur destruction. Le virus de la rage, genre Lysavirus, famille des rhabdoviridae, a longtemps été considéré comme un bon exemple de virus monotypique. avec juste la souche historique appelée maintenant rabv dans le courant du xxème siècle trois espèces virales un peu différentes avaient été trouvées toutes africaines appelées lagosbadvirus mocolavirus et duvenagvirus la première et la troisième sont liées aux chiropthères alors que le réservoir du virus mocola isolé de divers mammifères terrestres n'est toujours pas connu Les choses changent à partir des années 1980, avec la découverte successive d'une série de nouvelles espèces de Lysavirus, toutes chez des chiroptères, sauf une. En Europe, on peut citer European Bat Lysavirus 1 et European Bat Lysavirus 2, Bochello Bat Lysavirus ou Leida Bat Lysavirus. Chaque espèce virale semble associée à une espèce particulière de chauve-souris. En France, Les espèces concernées sont la sérotine commune, Eptesicus serotinus, pour European Bat Lysavirus 1, depuis 1989, le murin de Naterer, Myotis natereri, pour Bochello Bat Lysavirus, en 2012 et 2013, ainsi que le minioptère de Schreiber's, Miniopterus schreiber'si, pour Leida Bat Lysavirus, en 2017. Autant European Bat Lysavirus 1 est détecté tous les ans, autant les trois autres espèces virales semblent nettement plus exceptionnelles. En 2019, déjà, 18 espèces étaient connues dans le genre Lysavirus, et d'autres seront certainement prochainement décrites. Ces découvertes ont bouleversé les connaissances sur ces virus, mais malheureusement, pas beaucoup sur la rage en tant que zoonose. En effet, D'un côté, il apparaît bien que les chiroptères représentent le réservoir d'origine des lysavirus. C'est probablement à partir des virus de chauve-souris que la rage est passée aux mammifères terrestres, avec l'émergence de la souche RABV, il y a sans doute bien longtemps. D'un autre côté, la découverte récente de toutes ces espèces virales correspond surtout à des isolements faits au laboratoire, le plus souvent sans lien avec des cas humains. Ces espèces viennent d'Europe, d'Afrique, d'Asie et d'Australie. En Amérique, la seule espèce connue est RABV, y compris chez les chauves-souris, ce qui est unique. Or, les cas humains répertoriés dans le monde, entre 50 000 et 60 000 décès, les chiffres sont mal connus, sont pour l'essentiel, voire la quasi-totalité, liés à des morsures de chiens. La maîtrise de la rage humaine passe donc par la maîtrise de la rage canine, c'est-à-dire le contrôle des chiens errants présents dans encore trop de pays du monde. Sont-ils toujours errants, seulement divagants ? Ont-ils ou non un propriétaire ? C'est souvent délicat à savoir, mais ils ne sont pas vaccinés, leur reproduction est peu ou mal encadrée, et la rage circule dans leurs effectifs. La grande diversité des virus rabiques connus chez les chiropthères ne représente pas de risque pour la santé publique, car les contacts entre humains et chauves-souris sont beaucoup plus rares. Les scientifiques qui étudient ces petits mammifères volants, les chiroptérologues, sont néanmoins vaccinés, bien sûr, car ils sont conduits à les manipuler.
